Powikłania po aloplastyce stawu biodrowego i kolanowego

R e k l a m a

POLECAMY

Wciągu ostatnich dekad nastąpił znaczy rozwój aloplastyki stawów biodrowych (total hip arthroplasty – THA) i kolanowych (total knee arthroplasty – TKA). Pojawiły się nowe techniki operacyjne, lepsze modele protez, metody znieczulenia i wytyczne pooperacyjnego leczenia przeciwbólowego oraz rehabilitacji [1]. Między innymi z tego powodu zabiegi wymiany stawów stały się jednymi z najczęściej wykonywanych operacji ortopedycznych, a większość pacjentów im poddawanych może spodziewać się zadowalających rezultatów. Ze względu na bardzo dobre wyniki THA Światowa Organizacja Zdrowia (World Health Organization – WHO) określiła ją jako złoty standard w leczeniu zaawansowanej postaci choroby zwyrodnieniowej [2, 3].

Zarówno THA, jak i TKA są operacjami planowymi, które z założenia mają za zadanie poprawę jakości życia pacjentów. U większości operowanych uzyskuje się znaczne zredukowanie lub usunięcie dolegliwości bólowych, przywrócenie funkcjonalności stawu biodrowego lub kolanowego oraz satysfakcjonującą poprawę jakości życia chorego. Niestety, jak w przypadku każdej procedury chirurgicznej, także po operacjach aloplastyki mogą wystąpić komplikacje. Można je podzielić na ortopedyczne, czyli ściśle związane z operowanym stawem i jego okolicą, oraz ogólnoustrojowe. Wśród klasycznych powikłań ortopedycznych najczęściej wymienia się: infekcje głębokie oraz rany, obluzowania septyczne i aseptyczne, złamania okołoprotezowe, niewłaściwe ustawienia komponent lub ich zwichnięcia. W przypadku THA jednym z powikłań jest dysproporcja długości kończyn dolnych. Ponadto mogą wystąpić uszkodzenia naczyń i nerwów oraz krwiak.

Zgodnie z danymi z ostatniego Amerykańskiego Rejestru Aloplastyk w 2015 r. w Stanach Zjednoczonych wykonano 235 718 pierwotnych TKA oraz 150 320 THA [4]. Pomimo wspomnianego rozwoju techniki operacyjnej i obecności nowych modeli protez czy powierzchni artykulacyjnych, szacuje się, że w 10-letnim okresie obserwacji ok. 10% implantów będzie wymagało rewizji [5]. Zgodnie z Rejestrem z 2015 r. operacje rewizyjne dotyczyły odpowiednio 10,4% THA i 9,4% TKA [4]. Należy podkreślić, że nie wszystkie powikłania wymagają wykonania operacji rewizyjnej. W związku z tym sumaryczny odsetek wszystkich powikłań może być nieco większy. Ocenia się, że operacje rewizyjne po THA wiążą się ze wzrostem ryzyka śmiertelności podczas pobytu w szpitalu ok. 3–8 razy w porównaniu z zabiegami pierwotnymi, wydłużeniem okresu pobytu w szpitalu, zwiększeniem kosztów leczenia oraz osiągnięciem przez pacjenta gorszych wyników funkcjonalnych [5–7].

Kolejną istotną grupą powikłań są komplikacje ogólnoustrojowe, na których wystąpienie maja wpływ duże operacje ortopedyczne. Do jednych z najcięższych zalicza się żylną chorobę zakrzepowo-zatorową (ŻChZZ) w formie zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i/lub zatorowości płucnej (ZP). Najcięższym powikłaniem ŻChZZ jest zgon w mechanizmie prawokomorowej niewydolności serca. Inne to: zespół pozakrzepowy, przewlekłe nadciśnienie płucne (chronic thromboembolic pulmonary hypertension). Uznaje się, że wystąpieniu ŻChZZ sprzyjają wszystkie stany, w których zaburzona jest hemostaza klasycznej triady Virchova. W przypadku operacji ortopedycznych kończyn dolnych zaburzone zostają wszystkie 3 składowe, czyli: następuje zwolnienie przepływu krwi, uszkodzenie ściany naczynia oraz zwiększenie krzepliwości. Istotna z punktu widzenia lekarza operującego duże stawy kończyny dolnej jest profilaktyka ŻChZZ oraz jej szybka diagnostyka, a w przypadku wystąpienia – leczenie.

Najczęstsze powikłania po aloplastykach

Powikłania infekcyjne

Infekcje okołoprotezowe są powikłaniami wyjątkowo trudnymi do leczenia. Mogą całkowicie zniwelować pozytywne wyniki operacji. W przypadku wystąpienia infekcji pacjent może być narażony na: powtórną operację, wydłużenie hospitalizacji, uzyskanie niezadowalającego końcowego efektu leczenia oraz znaczne zmniejszenie poziomu jakości życia [8–10]. Poza niedogodnościami, które infekcja okołoprotezowa implikuje dla chorego, należy podkreślić, że stanowi również duże obciążenie ekonomiczne dla szpitala i systemu ochrony zdrowia, głównie poprzez wydłużenie hospitalizacji i zwiększenie kosztów leczenia [11]. W krytycznych przypadkach infekcji okołoprotezowych konieczne jest usunięcie komponentu protezy (dealloplastyka), zastąpienie ich cementowymi spacerami z antybiotykiem na okres kilku tygodni oraz ponowa aloplastyka po usunięciu spacerów.

Ocenia się, że wystąpienie wczesnych infekcji okołoprotezowych zależy od: sali operacyjnej (m.in. jej wyposażenia, stopnia czystości, systemu wentylacyjnego), wewnątrzoperacyjnego zainfekowania rany oraz bezpośrednich komplikacji pooperacyjnych związanych z operowaną okolicą [12]. Zgodnie z danymi amerykańskimi odsetek infekcji okołoprotezowych zarówno w przypadku kolan, jak i bioder wynosi ok. 2,18% [13]. Ryzyko wystąpienia infekcji miejsca operowanego jest większe w przypadku aloplastyk połowiczych niż całkowitych [14, 15]. Jedna z prac norweskich autorów wykazała 3% ryzyko infekcji po THA i 7,3% po aloplastyce połowiczej (hemiarthroplasty – HA) [15]. Ryzyko infekcji dla pierwotnych TKA, w zależności od opracowania oceniane jest na 0,39–2,5%. Dla THA jest nieco niższe i wynosi 0,2–2,2% [11].

Czynniki ryzyka wystąpienia infekcji okolicy operowanej są wielorakie i można podzielić je na zależne od pacjenta i warunków operacji. Do najbardziej istotnych, zależnych od chorego zalicza się: płeć męską, zaawansowany wiek, stopień 2. lub wyższy w klasyfikacji American Society of Anaesthesiology (ASA), diagnozę reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), cukrzyca, otyłość olbrzymią, zaburzenia funkcjonowania układu immunologicznego oraz wcześniejszą operację rewizyjną [11, 15]. Czynniki ryzyka niezwiązane z pacjentem to: długi czas trwania operacji [15], zjadliwość patogenu odpowiedzialnego za infekcję oraz zastosowana technika operacyjna [11].

Do istotnych działań profilaktycznych zalicza się odpowiednie zachowanie personelu na sali operacyjnej, właściwą, zgodną z wytycznymi antybiotykoterapię przedoperacyjną oraz efektywny system wentylacyjny na sali operacyjnej [11]. Mikroorganizmy najczęściej obecne w ranach pooperacyjnych po TKR i THR to koagulazoujemne gronkowce (Staphylococcus epidermidis) i gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus). Niepokoi fakt wzrostu oporności tych bakterii na standardowo stosowane antybiotyki [16].

Aseptyczne obluzowanie

Aseptyczne obluzowanie jest częstym powikłaniem, zmniejszającym komfort życia pacjentów. W porównaniu
z innymi komplikacjami, których diagnostyka z reguły nie stwarza znacznych problemów, mechanizmy leżące u podstaw aseptycznego obluzowania rozwijają się na przestrzeni lat, a objawy i dyskomfort występują późno [17].

Udoskonalone modele protez i lepsza technika operacyjna rozwinięte w okresie ostatnich dekad pozwoliły na zmniejszenie występowania poważnych powikłań septycznych, zwichnięć oraz złamań. Jednak częstość aseptycznego obluzowania pozostaje na wysokim poziomie i zgodnie z danymi stanowi przyczynę 63% operacji rewizyjnych [18]. Procesy leżące u podstaw aseptycznego obluzowania komponentu są złożone. Można wyróżnić czynniki fizyczne i biologiczne [19]. Pierwszym etapem jest wytrącanie się w stawie i okolicznych tkankach miękkich cząsteczek zużycia pochodzących z powierzchni artykulacyjnych protezy i jej innych elementów. Część badań wykazała, że rodzaj immunologicznej odpowiedzi komórkowej jest zależny od kształtu i wielkości tych cząsteczek [20, 21].

Obluzowanie może być wynikiem niewłaściwego osadzenia i fiksacji protezy już podczas jej zakładania lub obluzowania się protezy na przestrzeni lat użytkowania. Ogólnie przyjęty model etiologii aseptycznego obluzowania określa je jako proces obluzowania implantu w otaczającej tkance kostnej wynikający z powolnego procesu osteolizy spowodowanego wytrąconymi cząsteczkami implantu [17, 22].

Wytrącające się cząsteczki indukują odpowiedź prozapalną okolicznych tkanek [23]. Pierwszy etap przeciwzapalnej odpowiedzi immunologicznej polega na formowaniu tkanki włóknistej otaczającej implant. Cząsteczki implantu wywołują lokalny proces zapalny w obrębie sztucznego stawu. Rekrutowane są liczne komórki odpowiedzi immunologicznej: fibroblasty, makrofagi, limfocyty, neutrofile oraz osteoklasty. Podstawowym procesem, leżącym u podstawy osteolizy i obluzowania jest aktywacja osi NF-κB (RANK)/RANK ligand (RANKL) aktywowanej przez ekspresję osteoprotegryny, RANK, RANKL w okołoprotezowych zapalnych złogach [17]. Wszystkie wspomniane procesy prowadzą w efekcie do obluzowania implantu, dolegliwości bólowych i dyskomfortu chorego. Czynniki ryzyka aseptycznego obluzowania zestawiono w tabeli 1, przykłady obluzowania w przypadku stawu biodrowego i kolanowego przedstawiono odpowiednio na zdjęciach 1A i 1B.

Złamania okołoprotezowe

Złamania okołoprotezowe kości udowej są powikłaniami sprawiającymi znaczne trudności w leczeniu [24]. Zgodnie z danymi z Amerykańskiego Rejestru Aloplastyk z 2016 r. 4,4% operacji rewizyjnych zostało wykonanych z powodu złamania [4]. Zaznacza się znaczna dysproporcja pomiędzy występowaniem złamań po operacjach pierwotnych i rewizyjnych. Dla THA pierwotnej ryzyko jest oceniane na ok. 1%, dla rewizji jest to już 4,4% [25].

Złamania okołoprotezowe można podzielić z uwzględnieniem czasu wystąpienia, lokalizacji oraz stopnia stabilności protezy. Wyróżnia się złamania występujące śródoperacyjnie, do których najczęściej dochodzi podczas implantowania protez bezcementowych [26]. Kolejną grupą są złamania pooperacyjne (wczesne oraz późne). Wśród czynników ryzyka złamań okołoprotezowych wymienia się: zmniejszoną wytrzymałość tkanki kostnej (osteopenia, osteoporoza), wcześniejsze operacje proksymalnego końca kości udowej, osteolizę i aseptyczne obluzowanie komponenty [27], a także reumatoidalne zapalenie stawów oraz przewlekłą steroidoterapię [28]. Operacje po takich złamaniach są zabiegami podwyższonego ryzyka, m.in. ze względu na znaczną rozległość operacji, dużą utratę krwi i ryzyko wystąpienia powikłań [29].

Są również trudne technicznie ze względu na częste współistnienie złamania, obluzowania implantu czy utraty tkanki kostnej [30]. Wybór odpowiedniej metody leczenia jest uzależniony od stabilności implantów i lokalizacji złamania. W większości przypadków stosuje się leczenie z repozycją otwartą i wewnętrzną stabilizację złamania z jednoczesną rewizją lub bez niej. Najczęściej wykorzystywaną metodą leczenia złamań ze stabilnymi komponentami protezy jest zespolenie złamania płytami, które mogą być konwencjonalne lub blokowane z wieloosiową stabilizacją. Zwiększenie stabilności można uzyskać poprzez zastosowanie alograftu [28, 31, 32]. Część płyty pozwala na wykonanie dodatkowego wzmocnienia pętlami z drutu [26]. Powikłania leczenia złamań okołoprotezowych są częste – szacuje się, że występują w 26–43% przypadków [33]. Zgodnie z danymi złamania okołoprotezowe są związane ze znacznym pogorszeniem funkcjonalności pacjentów [34] i zwiększeniem śmiertelności [35]. Są one także zjawiskiem negatywnym w aspekcie ekonomicznym, ponieważ leczenie i rehabilitacja złamań generuje znaczne koszty [24, 36]. Przykładowe obrazy radiologiczne złamania po THA przedstawiono na zdjęciach 2A i 2B.

Złamania okołoprotezowe po TKA, zgodnie z definicją są złamaniami, które wystąpiły w odległości 15 cm od miejsca wymienionych powierzchni stawowych [37]. Są one rzadsze niż złamania po THA. Zgodnie z danymi z piśmiennictwa występują w 0,3–4,2% przypadków [38]. Najczęściej zdarzają się złamania okołoprotezowe kości udowej, które stanowią 0,3–2,5% [39], następnie rzepki, nieco rzadziej kości piszczelowej – 0,4–1,7% [40]. W przypadku operacji rewizyjnych powikłanie to jest częstsze i wynosi 1,6–38% [38]. Złamania okołoprotezowe po TKA występują najczęściej w mechanizmie urazu niskoenergetycznego. Do czynników ryzyka wystąpienia takiego złamania zalicza się: zaawansowany wiek pacjenta, płeć żeńską, infekcję, osteolizę, osteopenię oraz operację rewizyjną.

Celem terapii jest jak najszybsze uzyskanie odpowiedniego zakresu ruchomości i funkcjonalności stawu. Metody leczenia dzieli się na zachowawcze i operacyjne. Z metod niezabiegowych do najczęściej wykorzystywanych należą unieruchomienie w opatrunku gipsowym, ortezach (bracing) oraz stosowanie wyciągów szkieletowych. Główne zalety leczenia zachowawczego to zminimalizowanie ryzyka infekcji i innych komplikacji związanych z zabiegiem chirurgicznym. Znaczną wadą jest wydłużenie okresu unieruchomienia wraz z następstwami ortopedycznymi i internistycznymi. Do metod operacyjnych leczenia zalicza się m.in.: otwartą repozycję złamania i wewnętrzną stabilizację z wykorzystaniem wstecznie zakładanych gwoździ śródszpikowych lub blokujących płyt oraz realoplastyke. Czynnikiem wpływającym na wybór jednej z opcji jest stan umocowania protezy. W przypadku obluzowania komponent protezy opcją z wyboru jest rewizja. Jeśli komponenty są stabilne, wybiera się jedną z wielu dostępnych metod stabilizacji w zależności od ilości tkanki kostnej związanej z protezą.

Złamanie okołoprotezowe po TKA stanowi dla operatora znaczne wyzwanie w aspektach leczenia, rehabilitacji chorych i odsetka wtórnych komplikacji. Ocenia się, że odsetek różnych powikłań po leczeniu złamań okołoprotezowych może sięgać nawet 50% [41]. Przykładowy obraz radiologiczny złamania po TKA przedstawiono na zdjęciu 2C.

Urazy nerwów i naczyń

Urazy nerwów i naczyń po THA i TKA należą do poważnych, aczkolwiek rzadkich powikłań. Ocenia się, że ryzyko uszkodzenia nerwu podczas operacji biodra sięga 0,09–3,7% dla THA pierwotnych i 0–7,4% dla rewizyjnych [42]. Najczęściej urazowi ulega nerw kulszowy, jednak możliwe jest także uszkodzenie nerwu udowego, zasłonowego oraz pośladkowego górnego oraz dolnego [43]. Ryzyko urazu konkretnego nerwu jest zależne od zastosowanego dostępu operacyjnego. Czynniki zwiększające ryzyko takiego uszkodzenia, poza bezpośrednim urazem podczas operacji, to: znaczne wydłużenie kończyny dolnej podczas zabiegu, wydostanie się cementu, uraz cieplny związany z cementem, niewłaściwie umieszczenie haków, pozycja pacjenta oraz krwiak stawu w okresie pooperacyjnym [42]. Zgodnie z danymi ryzyko neuropatii po THA wynosi 0,6–2%. Ryzyko porażenia jest różne w zależności od zastosowanego dostępu. Dla tylnego jest opisywane na poziomie 0,6%, natomiast dla bezpośredniego bocznego – 1% [43].

W przypadku aloplastyki stawu kolanowego potencjalnym problemem jest uszkodzenie nerwu strzałkowego wspólnego [44] oraz tętnicy podkolanowej. Ryzyko uszkodzenia nerwu jest szczególnie wysokie w kolanach o dużym stopniu koślawości i tzw. fałszywym wyprostem [45].

Może wynikać z naciągnięcia nerwu, złego ułożenia kończyny dolnej po operacji lub niewłaściwego opatrunku [45].
Zgodnie z danymi częstość uszkodzenia tętnicy podkolanowej podczas pierwotnej TKA wynosi 0,017–0,2% [46, 47].
Należy pamiętać, że w 10–43% przypadków uszkodzenia tętnicy podkolanowej podczas TKA konieczna jest amputacja kończyny [48, 49].

Złe ustawienie komponentu protezy i zwichnięcia

Złe ustawienie komponent jest powikłaniem, które bezpośrednio zwiększa ryzyko wystąpienia innych komplikacji. Może prowadzić m.in. do: obluzowania, zużycia wkładek, utrzymywania się dolegliwości bólowych oraz zwichnięć protezy. W przypadku stawu biodrowego najczęstszym problemem jest niewłaściwe ustawienie kąta panewki.

Zwichnięcie komponent protezy jest częstym wczesnym powikłaniem po operacji THA. Zazwyczaj ryzyko ocenia się na 2–3%, a część źródeł podaje nawet 10% [50], przy czym dla operacji rewizyjnych jest ono jeszcze wyższe i może wynosić 20% [50]. Jedną z częstych przyczyn zwichnięcia protezy jest niewłaściwe ustawienie implantu. Kolejnym istotnym czynnikiem jest nieprzestrzeganie przez pacjenta zaleceń pooperacyjnych w kwestii utrzymywania bezpiecznych pozycji ciała. Niektóre aspekty techniki operacyjnej i projekty implantów redukują nieco ryzyko wystąpienia zwichnięcia. Zalicza się do nich stosowanie dostępu przedniego oraz dużej głowy. W przypadku zwichnięcia postępowaniem jest jego repozycja w ogólnym znieczuleniu. Jeśli problem się powtarza, konieczna może być powtórna operacja.

Podsumowanie najczęstszych przyczyn wykonywania operacji rewizyjnych wg Amerykańskiego Rejestru Aloplastyk opublikowanego w 2016 r. [4] przedstawiono w tabelach 2 i 3.

Problematyka zakrzepowo-zatorowa w ortopedii

Żylna choroba zatorowo-zakrzepowa obejmuje dwie podjednostki chorobowe: ZŻG i ZP. Zgodnie z danymi ŻChZZ jest rozpoznawana u 0,5% pacjentów kwalifikowanych do całkowitej lub częściowej aloplastyki stawu biodrowego, a w 3-miesięcznym okresie po wypisie u 2–5% [51, 52]. Czynniki ryzyka wystąpienia choroby można podzielić na dwie kategorie: zależne od pacjenta i jego stanu klinicznego oraz związane z przeprowadzaną interwencją medyczną, metodami leczenia i profilaktyki. Zakrzepica żył głębokich w znacznej większości dotyczy kończyn dolnych. Często przebiega bezobjawowo lub skąpoobjawowo. Do najczęstszych objawów zalicza się: ból i obrzęk łydki, tkliwość i bolesność uciskową,dodatni objaw Homansa, ucieplenie kończyny czy poszerzenie żył powierzchownych [53]. Szacuje się, że nawet u 50% chorych na ŻChZZ nie udaje się ustalić czynników predysponujących do jej wystąpienia i rozpoznaje się postać samoistną [54].

Zgodnie z danymi corocznie ZP jest przyczyną 100–300 tys.zgonów w samych Stanach Zjednoczonych [55–57]. Około 95% materiału zatorowego skutkującego ZP pochodzi z żył kończyn dolnych lub miednicy. Materiał zatorowy może powstać także w innych naczyniach żylnych, np. pachowej czy podobojczykowej, jednak należy to do rzadkości [57, 58]. Głównym mechanizmem śmierci pacjentów z ostrą ZP jest niewydolność prawo-komorowa serca [57]. Do najczęstszych objawów ZP zalicza się duszność i ból w klatce piersiowej. Następnie wymienia się: dyspnea, zmęczenie, suchy kaszel, krwioplucie, zasłabnięcie i utratę przytomności oraz wstrząs [59]. U ok. 1/3 chorych z ZP wcześniej pojawiają się objawy ZŻG [53]. Do wystąpienia ŻChZZ predysponują wszystkie stany zaburzające hemostazę klasycznej triady Virchova, tj. zwolnienie przepływu krwi (ucisk lub unieruchomienie), uszkodzenie ściany naczynia (urazy, mikrourazy) lub stany zwiększające krzepliwość krwi (przewaga czynników prozakrzepowych) [53].

Chirurgia ortopedyczna szczególnie dużych stawów jako jeden z nielicznych czynników ryzyka wpływa na zaburzenie wszystkich 3 aspektów triady Virchova [59]. Jedne z danych sugerują, że w przypadku braku profilaktyki przeciwzakrzepowej przy planowych operacjach aloplastyki stawu kolanowego i biodrowego, aż u 50% pacjentów rozwija się ŻChZZ, w tym u 5% objawowa [60]. Zgodnie z danymi w ciągu miesiąca od ustalenia rozpoznania ŻChZZ umiera 6% pacjentów z ZŻG i 12% z rozpoznaną ZP [61]. Niestety, nawet u pacjenta bez obciążeń i chorób współistniejących z prawidłową profilaktyką choroby jest narażony na wystąpienie ZP [62]. Czynniki ryzyka wystąpienia ZŻG oraz ZP przedstawiono odpowiednio w tabelach 4 i 5.

Profilaktyka zakrzepowo-zatorowa w aloplastykach stawów biodrowych i kolanowych

Profilaktyka po aloplastyce stawów biodrowych na podstawie polskich wytycznych z 2014 r. [59]

Zalecenie 1. Stosowanie profilaktyki przedłużonej po THA zaleca się do 35 dni po operacji z wykorzystaniem jednej z opcji przedstawionej w tabeli 6. Do każdej z przedstawionych metod farmakologicznych zaleca się stosowanie mechanicznych metod uciskowych przez minimum 18 godzin na dobę.

Zalecenie 2. Preparaty doustne stosowane w profilaktyce są wskazane u pacjentów, którzy nie wyrażają zgody na długotrwałe iniekcje podskórne lub istnieje duże prawdopodobieństwo, że odstąpią od stosowania profilaktyki w postaci iniekcji podskórnych.

Zalecenie 3. Profilaktyka powinna być stosowana przez 35 dni od operacji, niezależnie od procesu rehabilitacji.

Zalecenie 4. U osób z wysokim ryzykiem zakrzepicy tętniczej nie zaleca się przerywania profilaktyki antyagregacyjnej w postaci kwasu acetylosalicylowego (ASA) w dawkach poniżej 325 mg/dobę; w przypadku chorych z dodatkowymi czynnikami ryzyka ŻChZZ dodatkowo zaleca się stosowanie mechanicznych metod profilaktycznych – pończoch przeciwzakrzepowych i/lub sekwencyjnego pneumatycznego ucisku kończyn dolnych.

Zalecenie 5. W przypadku operacji rewizyjnych na stawie biodrowym ryzyko zakrzepowo-zatorowe należy oceniać indywidualnie.

Zalecenie 6. W przypadku złamań okołoprotezowych stawu biodrowego zaleca się stosowanie takiej profilaktyki,
jak w przypadku złamań bliższego końca kości udowej.

Profilaktyka po aloplastyce stawów kolanowych na podstawie polskich wytycznych z 2014 r. [59]

Zalecenie 1. Stosowanie profilaktyki przedłużonej po TKA zaleca się do 14 dni po operacji z wykorzystaniem jednej z opcji przedstawionej w tabeli 6. Do każdej z metod farmakologicznych zaleca się stosowanie mechanicznych metod uciskowych przez minimum 18 godzin na dobę.

Zalecenie 3. U chorych z dodatkowymi czynnikami ryzyka ŻChZZ profilaktyka powinna być przedłużona do 35 dni od operacji.

Zalecenie 4. U osób z wysokim ryzykiem zakrzepicy tętniczej nie zaleca się przerywania profilaktyki antyagregacyjnej w postaci ASA w dawkach poniżej 325 mg/dobę; w przypadku chorych z dodatkowymi czynnikami ryzyka ŻChZZ dodatkowo zaleca się stosowanie mechanicznych metod profilaktycznych – pończoch przeciwzakrzepowych i/lub sekwencyjnego pneumatycznego ucisku kończyn dolnych.

Zalecenie 5. W przypadku operacji rewizyjnych na stawie kolanowym, ryzyko zakrzepowo-zatorowe należy oceniać indywidualnie.

Zalecenie 6. W przypadku złamań okołoprotezowych stawu kolanowego zaleca się stosowanie profilaktyki farmakologicznej w postaci heparyn drobnocząsteczkowych lub fondaparynuksu, które należy wdrożyć niezwłocznie po przyjęciu do szpitala. Kontynuowanie profilaktyki zaleca się przez minimum 35 dni.

Po zakończeniu profilaktyki wg wyżej wymienionych zasad należy rozważyć jej kontynuację przy użyciu leku innego niż heparyna drobnocząsteczkowa jako tzw. przedłużonej wtórnej profilaktyki ŻChZZ. Powinna mieć ona zastosowanie u pacjentów, którzy zakończyli standardowe leczenie przeciwzakrzepowe (od 3 do 12 miesięcy) z powodu zakrzepicy żył głębokich lub zatorowości płucnej lub u chorych z czynnikami ryzyka po przeprowadzonej dużej operacji ortopedycznej. W naszej praktyce często spotykamy się z występowaniem niespecyficznych obrzęków kończyn dolnych, które po przeprowadzonych operacjach (głównie alloplastyki stawu biodrowego i kolanowego) dają uczucie dyskomfortu, utrudniając powrót do pełnej aktywności. Utrzymujący się obrzęk zawsze jest powodem do wdrożenia diagnostyki obrazowej i laboratoryjnej w kierunku zakrzepicy żylnej. Należy też pamiętać, że blisko 50% zakrzepic żył kończyny dolnej przebiega bez żadnych objawów.

Po wykluczeniu zakrzepicy oraz innych patologii, którym towarzyszą zmiany obrzękowe lub przesiękowe (np. hipoproteinemia, hipoalbuminemia, niewydolność nerek, niewydolność krążenia) należy rozważyć podawanie leku o działaniu przeciwobrzękowym. W naszej opinii jest to miejsce dla terapii z użyciem Sulodeksydu. Jest to lek, który realizuje 3 cele wg triady Virchowa:

W urazie ściany naczynia krwionośnego, łącząc się ze śródbłonkiem naczyń, odbudowuje strukturę glikokaliks, zmniejszając miejscową reakcję zapalną.

W nadmiernej krzepliwość krwi, gdzie w stanie patologicznym doszło do aktywacji układu krzepnięcia, działa przeciwzakrzepowo (poprzez hamowanie aktywnych czynników krzepnięcia:Xa i trombiny) oraz profibrynolityczne.

W zastoju żylnym, który wynika z unieruchomienia kończyn, np. opatrunkiem gipsowym, ortezą lub leżeniem w łóżku, normalizuje parametry lepkości krwi. Sulodeksyd stanowi więc bezpieczną kontynuację profilaktyki ZChZZ – profilaktykę wtórną oraz zmniej-
szając znacznie obrzęki kończyn, pozwala na bezpieczny i szybki powrót do pełnej sprawności.

Podstawy diagnostyki i leczenia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej na podstawie Interny Szczeklika 2013 [65]

Diagnostyka

W większości przypadków ŻChZZ objawy są niecharakterystyczne lub ich nasilenie jest niewielkie. W związku z tym należy zachować czujność, zwłaszcza u chorych z czynnikami ryzyka wystąpienia ŻChZZ oraz w razie podejrzeń przeprowadzić badania pozwalające na potwierdzenie lub wykluczenie rozpoznania [53]. Podstawowe badania stosowane w diagnostyce ZŻG oraz ZP przedstawiono w tabeli 7.

Zasady ogólne leczenia zakrzepicy żył głębokich

Leczenie przeciwkrzepliwe ma znaczenie podstawowe.
Leczenie postaci objawowej i bezobjawowej jest takie samo.
Przy niewielkim nasileniu objawów i świeżo rozpoznanej ZŻG chorego można leczyć w domu.
Należy zalecać wczesne, pełne uruchomienie (poza dniem rozpoznania i rozpoczęcia leczenia heparyną – tego dnia zaleca się leżenie w łóżku z uniesioną kończyną dolną).
Stosowanie leczenia stopniowanym uciskiem.
U chorych, którzy mają przeciwwskazania do długotrwałego leczenia przeciwkrzepliwego, można rozważyć umieszczenie filtru z żyle głównej dolnej.
Celowane leczenie trombolityczne.

Zasady ogólne leczenia zatorowości płucnej (leczenie modyfikuje się w zależności od stopnia ryzyka wystąpienia zatorowości płucnej)

Leczenie objawowe (hipotensja, wstrząs, tlenoterapia).
Heparyna niefrakcjonowana i.v.
Leczenie trombolityczne (streptokinaza, alteplaza).
Wszczepienie filtru do żyły głównej dolnej.
W pewnych sytuacjach należy rozważyć wykonanie embolektomii płucnej.

Dokładne omówienie leczenia ŻChZZ wykracza poza ramy tego artykułu.

Podsumowanie

Aloplastyki stawów biodrowych i kolanowych to jedne z najczęściej wykonywanych operacji ortopedycznych. Z założenia są to zabiegi planowe, mające na celu zwiększenie komfortu i jakości życia pacjentów. W większości przypadków operacje endoprotezoplastyki okazują się sukcesem klinicznym. Niestety, jak każda procedura inwazyjna, operacje te są obarczone ryzykiem wystąpienia powikłań, które mogą zniwelować dobre wyniki zabiegu i zamiast poprawić – obniżyć komfort życia chorego. Istotne jest, aby przed operacją poinformować chorego nie tylko o oczekiwanych pozytywnych rezultatach operacji, lecz także przedstawić ryzyko powikłań z nią związanych.

Prawidłowe postępowanie na sali operacyjnej, technika operacji i rehabilitacja pomagają w redukcji stopnia części powikłań śródoperacyjnych i pooperacyjnych. W każdym przypadku, jeśli pacjent zgłasza dolegliwości, istotna jest szybka, kompleksowa diagnostyka i wdrożenie leczenia.

W przypadku ŻChZZ istotna jest czujność lekarza, szczególnie względem pacjentów z czynnikami ryzyka jej wystąpienia, oraz prawidłowa, zgodna z zaleceniami, profilaktyka farmakologiczna. Działanie takie pozwalają na zredukowanie liczby ciężkich powikłań ŻChZZ, ze zgonem włącznie.

Piśmiennictwo

Computer Navigation. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006.
Harris W.H. The problem is osteolysis. Clin Orthop Relat Res 1995; (311): 46–53.
Learmonth I.D., Young C., Rorabeck C. The operation of the century: total hip replacement. Lancet 2007; 370 (9597): 1508–1519.
Third AJRR Annual Report on Hip and Knee Arthroplasty Data. Rosemont: American Joint Replacement Registry; 2016.
Kurtz S.M., Ong K.L., Schmier J. i wsp. Future clinical and economic impact of revision total hip and knee arthroplasty. J Bone Joint Surg Am 2007; 89 Suppl 3: 144–151.
Mahomed N.N., Barrett J.A., Katz J.N. i wsp. Rates and outcomes of primary and revision total hip replacement in the United States medicare population. J Bone Joint Surg Am 2003; 85-A (1): 27–32.
Zhan C., Kaczmarek R., Loyo-Berrios N. i wsp. Incidence and short-term outcomes of primary and revision hip replacement in the United States. J Bone Joint Surg Am 2007; 89 (3): 526–533.
Whitehouse J.D., Friedman N.D., Kirkland K.B. i wsp. The impact of surgical-site infections following orthopedic surgery at a community hospital and a university hospital: adverse quality of life, excess length of stay, and extra cost. Infect Control Hosp Epidemiol 2002; 23 (4): 183–189.
Garvin K.L., Konigsberg B.S. Infection following total knee arthroplasty: prevention and management. Instr Course Lect 2012; 61: 411–419.
Harrop J.S., Styliaras J.C., Ooi Y.C. i wsp. Contributing factors to surgical site infections. J Am Acad Orthop Surg 2012; 20 (2): 94–101.
Cristina M.L., Sartini M., Schinca E. i wsp. Operating room environment and surgical site infections in arthroplasty procedures. J Prev Med Hyg 2016; 57 (3): E142–E148.
Panahi P., Stroh M., Casper D.S. i wsp. Operating room traffic is a major concern during total joint arthroplasty. Clin Orthop Relat Res 2012; 470 (10): 2690–2694.
Kurtz S.M., Lau E., Watson H. i wsp. Economic burden of periprosthetic joint infection in the United States. J Arthroplasty 2012; 27 (8 Suppl): 61–65 e1.
Ridgeway S., Wilson J., Charlet A. i wsp. Infection of the surgical site after arthroplasty of the hip. J Bone Joint Surg Br 2005; 87 (6): 844–850.
Dale H., Skramm I., Lower H.L. i wsp. Infection after primary hip arthroplasty: a comparison of 3 Norwegian health registers. Acta Orthop 2011; 82 (6): 646–654.
Malhas A.M., Lawton R., Reidy M. i wsp. Causative organisms in revision total hip & knee arthroplasty for infection: Increasing multi-antibiotic resistance in coagulase-negative Staphylococcus and the implications for antibiotic prophylaxis. Surgeon 2015; 13 (5): 250–255.
Abu-Amer Y., Darwech I., Clohisy J.C. Aseptic loosening of total joint replacements: mechanisms underlying osteolysis and potential therapies. Arthritis Res Ther 2007; 9 Suppl 1: S6.
MacInnes S., Gordon A., Wilkinson M. Risk factors for aseptic loosening following total hip arthroplasty. W: Recent Advances in Arthroplasty. Fokter S. (red.). InTech 2012.
Maloney W.J., Smith R.L., Schmalzried T.P. i wsp. Isolation and characterization of wear particles generated in patients who have had failure of a hip arthroplasty without cement. J Bone Joint Surg Am 1995; 77 (9): 1301–1310.
Gonzalez O., Smith R.L., Goodman S.B. Effect of size, concentration, surface area, and volume of polymethylmethacrylate particles on human macrophages in vitro. J Biomed Mater Res 1996; 30 (4): 463–473.
Sabokbar A., Pandey R., Athanasou N.A. The effect of particle size and electrical charge on macrophage-osteoclast differentiation and bone resorption. J Mater Sci Mater Med 2003; 14 (9): 731–738.
Holt G., Murnaghan C., Reilly J. i wsp. The biology of aseptic osteolysis. Clin Orthop Relat Res 2007; 460: 240–252.
Jamsen E., Kouri V.P., Ainola M. i wsp. Correlations between macrophage polarizing cytokines, inflammatory mediators, osteoclast activity, and toll-like receptors in tissues around aseptically loosened hip implants. J Biomed Mater Res
A 2017; 105 (2): 454–463.
Rayan F., Dodd M., Haddad F.S. European validation of the Vancouver classification of periprosthetic proximal femoral fractures. J Bone Joint Surg Br 2008; 90 (12): 1576–1579.
Berry D.J. Epidemiology: hip and knee. Orthop Clin North Am 1999; 30 (2): 183–190.
Schmidt A. Outcomes of Periprosthetic Hip Fractures. Semin Arthroplast 2006; 17: 18–24.
Haddad F. Clinical and Biomechanical Assessment of the Treatment of Type B Periprosthetic Fractures of the Femur. The dissertation is submitted for the degree of Doctor of Medicine at University College London. 2012.
Hoffmann M.F., Lotzien S., Schildhauer T.A. Outcome of periprosthetic femoral fractures following total hip replacement treated with polyaxial locking plate. Eur J Orthop Surg Traumatol 2016.
Tomas T. Patient-related risk factors for infected total arthroplasty. Acta Chir Orthop Traumatol Cech 2008; 75 (6): 451–456.
Hou Z., Bowen T.R., Smith W.R. Periprosthetic femoral fractures associated with hip arthroplasty. Orthopedics 2010;
33 (12): 908.
Haddad F.S., Duncan C.P., Berry D.J. i wsp. Periprosthetic femoral fractures around well-fixed implants: use of cortical onlay allografts with or without a plate. J Bone Joint Surg Am 2002; 84-A (6): 945–950.
Zuurmond R.G., van Wijhe W., van Raay J.J. i wsp. High incidence of complications and poor clinical outcome in the operative treatment of periprosthetic femoral fractures: an analysis of 71 cases. Injury 2010; 41 (6): 629–633.
Holder N., Papp S., Gofton W. i wsp. Outcomes following surgical treatment of periprosthetic femur fractures: a single centre series. Can J Surg 2014; 57 (3): 209–213.
Moreta J., Aguirre U., de Ugarte O.S. i wsp. Functional and radiological outcome of periprosthetic femoral fractures after hip arthroplasty. Injury 2015; 46 (2): 292–298.
Bhattacharyya T., Chang D., Meigs J.B. i wsp. Mortality after periprosthetic fracture of the femur. J Bone Joint Surg Am 2007; 89 (12): 2658–2662.
Beals R.K., Tower S.S. Periprosthetic fractures of the femur. An analysis of 93 fractures. Clin Orthop Relat Res 1996 (327): 238–246.
DiGioia A.M. 3rd, Rubash H.E. Periprosthetic fractures of the femur after total knee arthroplasty. A literature review and treatment algorithm. Clin Orthop Relat Res 1991 (271): 135–142.
Loures F.B., Motta J.R., Albuquerque R.S. i wsp. Bilateral distal femoral fracture after total knee arthroplasty. Rev Bras Ortop 2016; 51 (5): 606–609.
Welch T., Iorio R., Marcantonio A.J. i wsp. Incidence of distal femoral periprosthetic fractures after total knee arthroplasty. Bull Hosp Jt Dis (2013) 2016; 74 (4): 287–292.
Kim H.J., Park K.C., Kim J.W. i wsp. Successful outcome with minimally invasive plate osteosynthesis for periprosthetic tibial fracture after total knee arthroplasty. Orthop Traumatol Surg Res 2017; 103 (2): 263–268.
Platzer P., Schuster R., Aldrian S. i wsp. Management and outcome of periprosthetic fractures after total knee arthroplasty. J Trauma 2010; 68 (6): 1464–1470.
Brown G.D., Swanson E.A., Nercessian O.A. Neurologic injuries after total hip arthroplasty. Am J Orthop (Belle Mead NJ) 2008; 37 (4): 191–197.
DiGioia A.M., 3rd, Plakseychuk A.Y., Levison T.J. i wsp. Mini-incision technique for total hip arthroplasty with navigation. J Arthroplasty 2003; 18 (2): 123–128.
Jenkins M.J., Farhat M., Hwang P. i wsp. The distance of the common peroneal nerve to the posterolateral structures of the knee. J Arthroplasty 2016; 31 (12): 2907–2911.
Kowalczewski J. Pierwotna endoprotezoplastyka stawu kolanowego. Medisfera, Otwock 2014.
Rand J.A. Vascular complications of total knee arthroplasty. Report of three cases. J Arthroplasty 1987; 2 (2): 89–93.
Calligaro K.D., DeLaurentis D.A., Booth R.E. i wsp. Acute arterial thrombosis associated with total knee arthroplasty.
J Vasc Surg 1994; 20 (6): 927–930.
Da Silva M.S., Sobel M. Surgeons of the Southern Association of Vascular S. Popliteal vascular injury during total knee arthroplasty. J Surg Res 2003; 109 (2): 170–174.
Kumar S.N., Chapman J.A., Rawlins I. Vascular injuries in total knee arthroplasty. A review of the problem with special reference to the possible effects of the tourniquet.
J Arthroplasty 1998; 13 (2): 211–216.
Biedermann R., Tonin A., Krismer M. i wsp. Reducing the risk of dislocation after total hip arthroplasty: the effect of orientation of the acetabular component. J Bone Joint Surg Br 2005; 87 (6): 762–769.
Geerts W.H., Bergqvist D., Pineo G.F. i wsp. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133 (6 Suppl): 381S–453S.
Januel J.M., Chen G., Ruffieux C. i wsp. Symptomatic in-hospital deep vein thrombosis and pulmonary embolism following hip and knee arthroplasty among patients receiving recommended prophylaxis: a systematic review. JAMA 2012; 307 (3): 294–303.
Gajewski P. Interna Szczeklika 2013: Podręcznik chorób wewnętrznych 2013. Medycyna Praktyczna, Kraków 2013.
Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. Circulation 2003; 107 (23 Suppl 1): I22–I30.
Dalen J.E. Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow? Treatment and prevention. Chest 2002;
122 (5): 1801–1817.
Kearon C., Kahn S.R., Agnelli G. i wsp. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133 (6 Suppl): 454S–545S.
Tapson V.F. Advances in the diagnosis and treatment of acute pulmonary embolism. F1000 Med Rep 2012; 4: 9.
Tapson V.F. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2008; 358 (10): 1037–1052.
Chmielewski D., Gorecki A., Kusz D. i wsp. Principles of prevention of venous thromboembolism in orthopedics and traumatology (updated on 02/18/2014). Ortop Traumatol Rehabil 2014; 16 (2): 227–239.
Anderson F.A., Spencer F.A. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation 2003; 107 (23 Suppl 1): I9–I16.
Heit J.A., Silverstein M.D., Mohr D.N. i wsp. Predictors of survival after deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based, cohort study. Arch Intern Med 1999; 159 (5): 445–453.
Lieberman J.R., Cheng V., Cote M.P. Pulmonary embolism rates following total hip arthroplasty with prophylactic anticoagulation: some pulmonary emboli cannot be avoided. J Arthroplasty 2017; 32 (3): 980–986.
Wells P.S., Anderson D.R., Bormanis J. i wsp. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997; 350 (9094):
1795–1798.
Geersing G.J., Zuithoff N.P., Kearon C. i wsp. Exclusion of deep vein thrombosis using the Wells rule in clinically important subgroups: individual patient data meta-analysis. BMJ 2014; 348: g1340.
Gajewski P. Interna Szczeklika 2013. Podrecznik chorób wewnętrznych 2013. Medycyna Praktyczna, Kraków 2013.