Dołącz do czytelników
Brak wyników

Z praktyki ortopedy , Otwarty dostęp

22 lipca 2018

NR 3 (Marzec 2016)

Dyskopatia lędźwiowa – patogeneza, objawy i postępowanie zachowawcze

0 439

Dyskopatia lędźwiowa jest chorobą uwarunkowaną wieloczynnikowo, najlepiej udowodnionym czynnikiem jest starzenie. Z czasem w obrębie krążka międzykręgowego zacierają się granice pomiędzy jądrem miażdżystym a pierścieniem włóknistym. Jądro staje się coraz bardziej sztywne i suche, a w jego odwodnionych częściach powstają pęknięcia, prowadzące do rozdarć promieniowych w kierunku tylnym lub tylno-bocznym. Często  towarzyszy im przemieszczenie jądra miażdżystego w kierunku grzbietowym, prowadząc do powstania przepukliny krążka międzykręgowego w postaci protruzji lub ekstruzji. Podstawowym objawem choroby jest ból: dyskogenny lub korzeniowy. Dolegliwości bólowe powodują zmiany w sylwetce pacjenta w płaszczyźnie czołowej i strzałkowej (sylwetka skoliotyczna) i ograniczeniem ruchomości kręgosłupa.  Z czasem dochodzi do upośledzenia  kontroli nerwowo-mięśniowej mięśnia poprzecznego brzucha oraz mięśnia wielodzielnego. W badaniu klinicznym najistotniejszy jest objaw Lasegue’a, a najważniejszym badaniem obrazowym- rezonans magnetyczny. Wśród procedur fizjoterapeutycznych w leczeniu dyskopatii udowodnione działanie mają ćwiczenia stabilizacji i terapia manualna. Farmakoterapia pierwszej linii to paracetamol i niesterydowe leki przeciwzapalne, w zaostrzeniach objawów stosuje się opioidy. Wspomagająco znajdują zastosowanie miorelaksanty i  benzodiazepiny, podobnie jak leki przeciwdepresyjne oraz przeciwpadaczkowe. Stosowanie ortez, edukacja chorego, psychoterapia i zmiana stylu życia są uzupełnieniem leczenia zachowawczego. W przypadku nieskuteczności metod zachowawczych rozważa się leczenie operacyjne.
 

Dyskopatią określa się wszystkie zmiany biochemiczne, morfologiczne i biomechaniczne krążka międzykręgowego, powstające na skutek działania procesu starzenia się organizmu, czynników mechanicznych, genetycznych, zaburzeń metabolicznych oraz odżywczych. 

Starzenie

Najlepiej udowodnionym mechanizmem prowadzącym do degeneracji krążka międzykręgowego jest proces starzenia, który może być potęgowany przez niekorzystny wpływ czynników mechanicznych i genetycznych [1]. Wraz z wiekiem dochodzi do zmniejszenia koncentracji i syntezy komórek oraz składników substancji pozakomórkowej w krążku międzykręgowym. Wytwarzane w obrębie jądra miażdżystego i pierścienia włóknistego wielkocząsteczkowe proteoglikany stają się mniejsze, a wiązania między nimi ulegają osłabieniu wskutek spadku liczby połączeń pomiędzy białkami i kolagenem typu IX [2]. Zmienia się również typ oraz zawartość kolagenu typu II w jądrze miażdżystym. Włókna typu II są zastępowane przez włókna typu I i zmieniają jądro na bardziej włókniste. Powoduje to zacieranie się granicy pomiędzy jądrem miażdżystym a pierścieniem włóknistym [3]. W konsekwencji jądro staje się coraz bardziej sztywne i suche, a w jego odwodnionych częściach pojawiają się pęknięcia [4]. Również lamelle (blaszki) pierścienia włóknistego stają się bardziej włókniste i zmniejszają swoją grubość. Sprzyja to powstawaniu pęknięć i jam w obrębie jądra miażdżystego [5] (ryc. 1). 

Obciążenia mechaniczne

Powstające zmiany nie są jedynie wynikiem starzenia się. Stwierdzono, że zmiany degeneracyjne w obrębie krążków międzykręgowych odcinka lędźwiowego rozwijają się silniej w niżej położonych segmentach ruchowych kręgosłupa niż w położonych wyżej. Wskazuje to, że obciążenia mechaniczne również istotnie wpływają na powstawanie zmian degeneracyjnych krążka międzykręgowego [6].

Czynnikiem sprzyjającym pojawieniu się zmian degeneracyjnych krążka jest przewlekłe, kompresyjne oddziaływanie na niego ciężaru ciała [7]. Zaobserwowano, że podczas godzinnego biegania powtarzające się siły kompresyjne powodują istotne odwodnienie oraz zmniejszenie wysokości krążka międzykręgowego, niezależnie od występujących dolegliwości bólowych odcinka lędźwiowego kręgosłupa [8, 9]. Do uszkodzenia krążka międzykręgowego mogą przyczynić się również naturalne ruchy rotacyjne w odcinku lędźwiowym kręgosłupa. Dochodzi do tego zwłaszcza podczas ruchów skrętnych z jednoczesnym skłonem i zgięciem bocznym tułowia [10]. Stwierdzono też wpływ oscylacji mechanicznych oddziałujących na organizm. Wibracje z częstotliwością zbliżoną do częstotliwości rezonansowej kręgosłupa mogą zaburzać odżywianie oraz metabolizm krążka międzykręgowego [11, 12]. 

Predyspozycje genetyczne

Zaobserwowano silną pokoleniową tendencję do obecności zmian degeneracyjnych oraz protruzji [13–16].

Czynniki środowiskowe

Do najczęściej wymienianych zalicza się otyłość oraz nikotynizm. Wykazano silne zależności pomiędzy wskaźnikiem masy ciała (ang. body mass index – BMI) oraz czasem palenia papierosów a zmianami degeneracyjnymi [17]. Udowodniono, że nikotyna powoduje redukcję gęstości pęczków naczyniowych i zwężenie ich średnicy [18] oraz wywołuje zmiany degeneracyjne [19].

Najwcześniejsze zmiany degeneracyjne krążka międzykręgowego obserwuje się w obrębie segmentów L4-S1 [20]. W obrębie tych segmentów występują również bardzo często przepukliny krążka międzykręgowego, które stanowią ok. 95% wszystkich przepuklin wykrywanych w odcinku lędźwiowo-krzyżowym [21]. Najbardziej narażone na powstanie przepukliny są osoby młode, zwłaszcza w przedziale wiekowym 20–39 lat [22]. Natomiast ryzyko powstania przepukliny zmniejsza się z wiekiem [23]. 

Patogeneza

Zdegenerowane wskutek nieprawidłowych obciążeń jądro miażdżyste krążka międzykręgowego ma mniejsze ciśnienie osmotyczne oraz zmniejszoną zdolność przyswajania wody [24]. Konsekwencją tego jest stopniowe przejmowanie funkcji absorbcji obciążeń przez wewnętrzne warstwy pierścienia włóknistego, które w konsekwencji tracą proteoglikany i stają się coraz bardziej sztywne i słabsze [25, 26]. W tych warunkach dalsze obciążanie powoduje szybszą utratę płynu i wysokości krążka międzykręgowego, rośnie też tendencja do wyraźnego wybrzuszania się jego warstw zewnętrznych [27].

Niezależnie od wieku zaburzenie funkcji krążka międzykręgowego sprzyja powstawaniu zmian strukturalnych w postaci rozdzierania się włókien pierścienia włóknistego [28]. Rozdarcia promieniowe charakteryzują się rozerwaniami odchodzącymi od jądra miażdżystego równolegle lub skośnie względem blaszki granicznej w kierunku tylnym lub tylno-bocznym. Bardzo często towarzyszy im przemieszczenie jądra miażdżystego w kierunku grzbietowym [29, 30]. Jeśli przemieszczenie przekroczy obwód pierścienia włóknistego, ale obejmie mniej niż 50% tego obwodu, dochodzi do powstania przepukliny krążka międzykręgowego (ryc. 2). Protruzję rozpoznaje się, jeżeli w płaszczyźnie strzałkowej największa odległość pomiędzy krawędziami powstającej przepukliny jest mniejsza lub równa odległości pomiędzy krawędziami krążka międzykręgowego (w tej samej płaszczyźnie). Natomiast jeżeli zawartość przepukliny wychodzi poza krawędzie blaszek granicznych, dochodzi do ekstruzji (ryc. 3). Inną cechą różnicującą protruzję od ekstruzji jest szerokość podstawy przepukliny w płaszczyźnie poprzecznej. Podstawą określa się część dysku obecną na zewnętrznej krawędzi przestrzeni międzykręgowej, która łączy materiał wewnątrz i poza tą przestrzenią. Jeżeli największa odległość pomiędzy brzegami części dysku obecnej poza przestrzenią międzykręgową jest mniejsza niż odległość pomiędzy brzegami jego podstawy, mówi się o protruzji. Jeżeli jakakolwiek odległość między brzegami części dysku obecnej poza przestrzenią międzykręgową jest większa niż odległość między brzegami jego podstawy, mówi się o ekstruzji (ryc. 4). Protruzja może być ogniskowa  lub szerokopodstawna (ryc. 5-6). Pierwsza obejmuje mniej niż 25% obwodu krążka międzykręgowego, druga 25–50%. Ekstruzja z kolei może przyjmować postać tzw. migrującego dysku lub sekwestracji (ryc. 7). W pierwszym przypadku dysk lub jego fragment przemieszcza się poza miejsce ekstruzji, cały czas pozostając z nią w kontakcie. W przypadku sekwestracji przemieszczający się materiał traci kontakt ze swoim źródłem [31, 32]. Przepukliny krążka międzykręgowego mogą być również zlokalizowane wertykalnie w kierunku czaszkowo-ogonowym. Występują wtedy tzw. przepukliny wewnątrzkręgowe określane również guzkami Schmorla (ryc. 8) [32]. Są one następstwem powstających mikrouszkodzeń w blaszkach granicznych krążka międzykręgowego, które powodują dekompresję jądra miażdżystego i przeniesienie obciążeń na pierścień włóknisty. Zmiany te występują wyraźnie rzadziej w obrębie dolnych segmentów ruchowych kręgosłupa oraz u młodych osób.

Badanie przedmiotowe i diagnostyka obrazowa

Badanie przedmiotowe składa się z oceny chodu (w tym na palcach i piętach w celu wykluczenia ucisku na korzenie odpowiednio S1 lub L4 i L5), oceny tułowia w pozycjach: stojącej (asymetria tułowia, wzmożone napięcie mięśni przykręgosłupowych lub ich miejscowy zanik, spłycenie lordozy lędźwiowej, ograniczenia zakresu ruchów tułowia...

Artykuł jest dostępny dla zalogowanych użytkowników w ramach Otwartego Dostępu.

Jak uzyskać dostęp? Wystarczy, że założysz konto lub zalogujesz się.
Czeka na Ciebie pakiet inspirujących materiałów pokazowych.
Załóż konto Zaloguj się

Przypisy