Dołącz do czytelników
Brak wyników

Z praktyki ortopedy , Otwarty dostęp

22 lipca 2018

NR 3 (Marzec 2016)

Dyskopatia lędźwiowa – patogeneza, objawy i postępowanie zachowawcze

1138

Dyskopatia lędźwiowa jest chorobą uwarunkowaną wieloczynnikowo, najlepiej udowodnionym czynnikiem jest starzenie. Z czasem w obrębie krążka międzykręgowego zacierają się granice pomiędzy jądrem miażdżystym a pierścieniem włóknistym. Jądro staje się coraz bardziej sztywne i suche, a w jego odwodnionych częściach powstają pęknięcia, prowadzące do rozdarć promieniowych w kierunku tylnym lub tylno-bocznym. Często  towarzyszy im przemieszczenie jądra miażdżystego w kierunku grzbietowym, prowadząc do powstania przepukliny krążka międzykręgowego w postaci protruzji lub ekstruzji. Podstawowym objawem choroby jest ból: dyskogenny lub korzeniowy. Dolegliwości bólowe powodują zmiany w sylwetce pacjenta w płaszczyźnie czołowej i strzałkowej (sylwetka skoliotyczna) i ograniczeniem ruchomości kręgosłupa.  Z czasem dochodzi do upośledzenia  kontroli nerwowo-mięśniowej mięśnia poprzecznego brzucha oraz mięśnia wielodzielnego. W badaniu klinicznym najistotniejszy jest objaw Lasegue’a, a najważniejszym badaniem obrazowym- rezonans magnetyczny. Wśród procedur fizjoterapeutycznych w leczeniu dyskopatii udowodnione działanie mają ćwiczenia stabilizacji i terapia manualna. Farmakoterapia pierwszej linii to paracetamol i niesterydowe leki przeciwzapalne, w zaostrzeniach objawów stosuje się opioidy. Wspomagająco znajdują zastosowanie miorelaksanty i  benzodiazepiny, podobnie jak leki przeciwdepresyjne oraz przeciwpadaczkowe. Stosowanie ortez, edukacja chorego, psychoterapia i zmiana stylu życia są uzupełnieniem leczenia zachowawczego. W przypadku nieskuteczności metod zachowawczych rozważa się leczenie operacyjne.
 

Dyskopatią określa się wszystkie zmiany biochemiczne, morfologiczne i biomechaniczne krążka międzykręgowego, powstające na skutek działania procesu starzenia się organizmu, czynników mechanicznych, genetycznych, zaburzeń metabolicznych oraz odżywczych. 

POLECAMY

Starzenie

Najlepiej udowodnionym mechanizmem prowadzącym do degeneracji krążka międzykręgowego jest proces starzenia, który może być potęgowany przez niekorzystny wpływ czynników mechanicznych i genetycznych [1]. Wraz z wiekiem dochodzi do zmniejszenia koncentracji i syntezy komórek oraz składników substancji pozakomórkowej w krążku międzykręgowym. Wytwarzane w obrębie jądra miażdżystego i pierścienia włóknistego wielkocząsteczkowe proteoglikany stają się mniejsze, a wiązania między nimi ulegają osłabieniu wskutek spadku liczby połączeń pomiędzy białkami i kolagenem typu IX [2]. Zmienia się również typ oraz zawartość kolagenu typu II w jądrze miażdżystym. Włókna typu II są zastępowane przez włókna typu I i zmieniają jądro na bardziej włókniste. Powoduje to zacieranie się granicy pomiędzy jądrem miażdżystym a pierścieniem włóknistym [3]. W konsekwencji jądro staje się coraz bardziej sztywne i suche, a w jego odwodnionych częściach pojawiają się pęknięcia [4]. Również lamelle (blaszki) pierścienia włóknistego stają się bardziej włókniste i zmniejszają swoją grubość. Sprzyja to powstawaniu pęknięć i jam w obrębie jądra miażdżystego [5] (ryc. 1). 

Obciążenia mechaniczne

Powstające zmiany nie są jedynie wynikiem starzenia się. Stwierdzono, że zmiany degeneracyjne w obrębie krążków międzykręgowych odcinka lędźwiowego rozwijają się silniej w niżej położonych segmentach ruchowych kręgosłupa niż w położonych wyżej. Wskazuje to, że obciążenia mechaniczne również istotnie wpływają na powstawanie zmian degeneracyjnych krążka międzykręgowego [6].

Czynnikiem sprzyjającym pojawieniu się zmian degeneracyjnych krążka jest przewlekłe, kompresyjne oddziaływanie na niego ciężaru ciała [7]. Zaobserwowano, że podczas godzinnego biegania powtarzające się siły kompresyjne powodują istotne odwodnienie oraz zmniejszenie wysokości krążka międzykręgowego, niezależnie od występujących dolegliwości bólowych odcinka lędźwiowego kręgosłupa [8, 9]. Do uszkodzenia krążka międzykręgowego mogą przyczynić się również naturalne ruchy rotacyjne w odcinku lędźwiowym kręgosłupa. Dochodzi do tego zwłaszcza podczas ruchów skrętnych z jednoczesnym skłonem i zgięciem bocznym tułowia [10]. Stwierdzono też wpływ oscylacji mechanicznych oddziałujących na organizm. Wibracje z częstotliwością zbliżoną do częstotliwości rezonansowej kręgosłupa mogą zaburzać odżywianie oraz metabolizm krążka międzykręgowego [11, 12]. 

Predyspozycje genetyczne

Zaobserwowano silną pokoleniową tendencję do obecności zmian degeneracyjnych oraz protruzji [13–16].

Czynniki środowiskowe

Do najczęściej wymienianych zalicza się otyłość oraz nikotynizm. Wykazano silne zależności pomiędzy wskaźnikiem masy ciała (ang. body mass index – BMI) oraz czasem palenia papierosów a zmianami degeneracyjnymi [17]. Udowodniono, że nikotyna powoduje redukcję gęstości pęczków naczyniowych i zwężenie ich średnicy [18] oraz wywołuje zmiany degeneracyjne [19].

Najwcześniejsze zmiany degeneracyjne krążka międzykręgowego obserwuje się w obrębie segmentów L4-S1 [20]. W obrębie tych segmentów występują również bardzo często przepukliny krążka międzykręgowego, które stanowią ok. 95% wszystkich przepuklin wykrywanych w odcinku lędźwiowo-krzyżowym [21]. Najbardziej narażone na powstanie przepukliny są osoby młode, zwłaszcza w przedziale wiekowym 20–39 lat [22]. Natomiast ryzyko powstania przepukliny zmniejsza się z wiekiem [23]. 

Patogeneza

Zdegenerowane wskutek nieprawidłowych obciążeń jądro miażdżyste krążka międzykręgowego ma mniejsze ciśnienie osmotyczne oraz zmniejszoną zdolność przyswajania wody [24]. Konsekwencją tego jest stopniowe przejmowanie funkcji absorbcji obciążeń przez wewnętrzne warstwy pierścienia włóknistego, które w konsekwencji tracą proteoglikany i stają się coraz bardziej sztywne i słabsze [25, 26]. W tych warunkach dalsze obciążanie powoduje szybszą utratę płynu i wysokości krążka międzykręgowego, rośnie też tendencja do wyraźnego wybrzuszania się jego warstw zewnętrznych [27].

Niezależnie od wieku zaburzenie funkcji krążka międzykręgowego sprzyja powstawaniu zmian strukturalnych w postaci rozdzierania się włókien pierścienia włóknistego [28]. Rozdarcia promieniowe charakteryzują się rozerwaniami odchodzącymi od jądra miażdżystego równolegle lub skośnie względem blaszki granicznej w kierunku tylnym lub tylno-bocznym. Bardzo często towarzyszy im przemieszczenie jądra miażdżystego w kierunku grzbietowym [29, 30]. Jeśli przemieszczenie przekroczy obwód pierścienia włóknistego, ale obejmie mniej niż 50% tego obwodu, dochodzi do powstania przepukliny krążka międzykręgowego (ryc. 2). Protruzję rozpoznaje się, jeżeli w płaszczyźnie strzałkowej największa odległość pomiędzy krawędziami powstającej przepukliny jest mniejsza lub równa odległości pomiędzy krawędziami krążka międzykręgowego (w tej samej płaszczyźnie). Natomiast jeżeli zawartość przepukliny wychodzi poza krawędzie blaszek granicznych, dochodzi do ekstruzji (ryc. 3). Inną cechą różnicującą protruzję od ekstruzji jest szerokość podstawy przepukliny w płaszczyźnie poprzecznej. Podstawą określa się część dysku obecną na zewnętrznej krawędzi przestrzeni międzykręgowej, która łączy materiał wewnątrz i poza tą przestrzenią. Jeżeli największa odległość pomiędzy brzegami części dysku obecnej poza przestrzenią międzykręgową jest mniejsza niż odległość pomiędzy brzegami jego podstawy, mówi się o protruzji. Jeżeli jakakolwiek odległość między brzegami części dysku obecnej poza przestrzenią międzykręgową jest większa niż odległość między brzegami jego podstawy, mówi się o ekstruzji (ryc. 4). Protruzja może być ogniskowa  lub szerokopodstawna (ryc. 5-6). Pierwsza obejmuje mniej niż 25% obwodu krążka międzykręgowego, druga 25–50%. Ekstruzja z kolei może przyjmować postać tzw. migrującego dysku lub sekwestracji (ryc. 7). W pierwszym przypadku dysk lub jego fragment przemieszcza się poza miejsce ekstruzji, cały czas pozostając z nią w kontakcie. W przypadku sekwestracji przemieszczający się materiał traci kontakt ze swoim źródłem [31, 32]. Przepukliny krążka międzykręgowego mogą być również zlokalizowane wertykalnie w kierunku czaszkowo-ogonowym. Występują wtedy tzw. przepukliny wewnątrzkręgowe określane również guzkami Schmorla (ryc. 8) [32]. Są one następstwem powstających mikrouszkodzeń w blaszkach granicznych krążka międzykręgowego, które powodują dekompresję jądra miażdżystego i przeniesienie obciążeń na pierścień włóknisty. Zmiany te występują wyraźnie rzadziej w obrębie dolnych segmentów ruchowych kręgosłupa oraz u młodych osób.

Badanie przedmiotowe i diagnostyka obrazowa

Badanie przedmiotowe składa się z oceny chodu (w tym na palcach i piętach w celu wykluczenia ucisku na korzenie odpowiednio S1 lub L4 i L5), oceny tułowia w pozycjach: stojącej (asymetria tułowia, wzmożone napięcie mięśni przykręgosłupowych lub ich miejscowy zanik, spłycenie lordozy lędźwiowej, ograniczenia zakresu ruchów tułowia w trzech płaszczyznach), w leżeniu na brzuchu (tkliwość miejscowa, objaw Mackiewicza – ucisk nerwów L2-L4) i na plecach (objaw Lasegeu’a, wykluczenie zmian w stawach biodrowych i krzyżowo-biodrowych), jak również na obu bokach. Dla stwierdzenia radikulopatii niezbędne jest badanie neurologiczne, w tym ocena czucia powierzchownego i głębokiego, siły mięśniowej (w skali Lovetta) i odruchów w obrębie kończyn dolnych (tab. 1). 

Najistotniejszym testem klinicznym dla podejrzenia przepukliny krążka jest objaw Lasegeu’a, czyli bierne zgięcie w stawie biodrowym kończyny dolnej wyprostowanej w stawie kolanowym (dodatni, gdy pojawia się ból promieniujący do tej samej kończyny w zakresie zgięcia do 40°). Jego uzupełnieniem (zwiększającym specyficzność badania) jest skrzyżowany objaw Lasegeu’a, czyli taki sam manewr po przeciwnej stronie wywołujący ból po stronie  badanej wyjściowej. Najcenniejszym uzupełnieniem i potwierdzeniem powyższych objawów jest badanie rezonansem magnetycznym. Ma ono wysoką czułość w przypadku dyskopatii lędźwiowej i uzupełnia badanie kliniczne, nigdy go nie zastępując.

Badając chorego, nie można zapomnieć o nieorganicznych objawach bólowych u osób z problemami natury psychologicznej. Tak zwane objawy Waddella to: tkliwość skóry na lekki nacisk, ból w dolnym odcinku kręgosłupa wywołany osiowym obciążeniem czaszki, różnica między uniesieniem wyprostowanej kończyny dolnej w pozycji na wznak i siedzącej, osłabienie licznych grup mięśni, utrata czucia zlokalizowana w „obszarze skarpetek i rękawiczek”, przesadna reakcja mimiczna lub werbalna na badanie. Stwierdzenie trzech z powyższych pozwala uznać objawy za dodatnie i wdrożyć odpowiednie postępowanie. 

Tab. 1. Zaburzenia czuciowe, ruchowe i odruchów związane z radikulopatią lędźwiową L4-S1

korzeń miejsce bólu dermatomalne 
zaburzenia czucia
 funkcja ruchowa odruch
L4 przednia część uda i przednio- przyśrodkowa część goleni przednia powierzchnia uda 
i przyśrodkowa część goleni
zgięcie, wyprost i przywiedzenie  w stawie biodrowym kolanowy
L5 tylno- boczna część uda, 
boczna część goleni, 
przyśrodkowa część stopy
przednio- boczna część goleni, grzbietowa część stopy, paluch zgięcie grzbietowe stopy, zgięcie 
w stawie kolanowym, 
odwiedzenie w stawie biodrowym, 
zgięcie / wyprost palców
S1 tylna część uda i goleni, 
pięta, boczna część stopy
tylno- boczna część goleni, pięta, boczna część stopy zgięcie podeszwowe stopy, zgięcie palucha, zgięcie stawu kolanowego, wyprost w stawie biodrowym skokowy

Objawy kliniczne związane z dyskopatią i przepukliną krążka międzykręgowego

Ból

W zależności od wielkości oraz kierunku przepukliny ból może być odczuwany miejscowo jako ból dyskogenny lub promieniować do kończyny dolnej jako ból korzeniowy [32, 33]. Ból dyskogenny występuje w przypadku zmian degeneracyjnych krążka międzykręgowego, centralnej wypukliny oraz umiarkowanej lub średniej kompresji korzenia nerwowego. Związane jest to z podrażnieniem zakończeń nerwowych zlokalizowanych w zewnętrznych warstwach pierścienia włóknistego [34].

Wyraźne przemieszczenie jądra miażdżystego w kierunku tylno-bocznym oraz ostra kompresja korzenia nerwowego silnie korelują z bólem korzeniowym. Charakteryzuje się on promieniowaniem zgodnie z topografią dermatomów (ryc. 9) oraz może występować razem ze zmniejszoną siłą mięśni wskaźnikowych oraz osłabionymi odruchami ścięgnistymi [35] (tab. 1). Stopień deficytów neurologicznych w postaci zmniejszonej siły i wytrzymałości mięśni wskaźnikowych, osłabienia lub zniesienia odruchów ścięgnistych oraz zaburzenia czucia skórnego jest przede wszystkim uzależniony od ciśnienia, z jakim przepuklina naciska na korzeń nerwowy [36]. Innym źródłem generującym objawy może być utrzymujący się stan ciągłego napięcia mięśni przykręgosłupowych [37, 38]. Powstające wskutek tego mikrourazy włókien mięśniowych sprzyjają zaburzeniu procesów biochemicznych, które w dalszej kolejności prowadzą do zmian w fizjologii skurczu mięśnia i w konsekwencji do powstania napiętych pasm oraz punktów spustowych w obrębie mięśnia i jego powięzi [39].

Zaburzenia postawy ciała oraz ruchomości kręgosłupa

Dolegliwości bólowe powodują charakterystyczne zmiany w sylwetce chorego, co wtórnie skutkuje ograniczeniem ruchomości kręgosłupa. Dominuje sylwetka skoliotyczna będąca wynikiem kompensacji dążącej do zmniejszenia podrażnienia korzenia nerwowego [40]. Skłon boczny może występować zarówno po tej samej stronie, jak i po stronie przeciwnej do występowania bólu. Wyniki badań wskazują, że na kierunek postawy skoliotycznej ma wpływ położenie przepukliny w obrębie segmentu ruchowego kręgosłupa. Zaobserwowano, że u 65–80% pacjentów jest ona położona na wypukłej stronie kręgosłupa [41, 42]. Oprócz zaburzenia sylwetki w płaszczyźnie czołowej obserwuje się również zmiany w płaszczyźnie strzałkowej. U pacjentów z przewlekłym bólem pleców związanym z dyskopatią występuje hiperlordoza lędźwiowa [43, 44], która jest rezultatem obawy przed bólem pojawiającym się podczas zginania odcinka lędźwiowego do przodu [45, 46].

Ciągle utrzymujący się wyprost upośledza odżywianie krążka międzykręgowego [47], zaburza kontrolę nerwowo-mięśniową mięśni przykręgosłupowych [48] oraz sprzyja powstawaniu zmian zwyrodnieniowych stawów międzykręgowych [49]. 

Zaburzenia kontroli nerwowo-mięśniowej

W wyniku zmian degeneracyjnych krążka międzykręgowego zachodzi zjawisko odruchowej inhibicji mięśni, czyli stymulacja sensoryczna utrudniająca dowolną aktywację mięśnia. Następstwem tego jest upośledzenie kontroli nerwowomięśniowej mięśnia poprzecznego brzucha oraz mięśnia wielodzielnego [50]. Najbardziej charakterystycznym objawem upośledzonej kontroli jest opóźnienie aktywacji mięśnia poprzecznego brzucha podczas ruchów kończyną górną i dolną w dowolnym kierunku [51, 52]. Podobna sytuacja ma miejsce w przypadku mięśnia wielodzielnego [53]. Skutkuje to brakiem przygotowania odcinka lędźwiowo-krzyżowego do przeciwstawiana się obciążeniom, związanym chociażby z ruchem kończyn. Wraz z wydłużaniem się okresu upośledzenia kontroli nerwowo-mięśniowej stopniowo dochodzi do zmniejszenia wytrzymałości wspomnianych mięśni oraz ich atrofii. W przypadku ustąpienia dolegliwości bólowych nie dochodzi do samoistnego odzyskania funkcji oraz masy mięśnia, co sprzyja nawrotom dolegliwości [50, 54]. Związane z przepukliną krążka międzykręgowego zaburzenia kontroli motorycznej występują w postaci upośledzenia propriocepcji, czasu reakcji oraz kontroli stabilności posturalnej [55–57]. Zostaje również zaburzony tzw. fenomen zgięcia-relaksacji [58].

Fizjoterapia

Postępowanie fizjoterapeutyczne jest ukierunkowane na osiągnięcie trzech celów: 

  • zmniejszenie intensywności bólu, 
  • poprawę upośledzonej funkcji grzbietu przez przywrócenie koordynacji, siły i wytrzymałości mięśni przykręgosłupowych oraz ruchomości kręgosłupa, 
  • minimalizowanie niepełnosprawności i umożliwienie powrotu do aktywności fizycznej oraz pracy zawodowej [59]. 

Kluczem do ich realizacji jest przede wszystkim przywrócenie prawidłowej kontroli nerwowo-mięśniowej mięśni stabilizujących odcinek lędźwiowo-krzyżowy. Chociaż istnieje duża różnorodność metod terapeutycznych, które stosuje się u pacjentów z dyskopatią, to tylko nieliczne mają udokumentowany wpływ na procesy nerwowo-mięśniowe, są to ćwiczenia stabilizacji i terapia manualna.

Ćwiczenia terapeutyczne ukierunkowane na stabilizację odcinka lędźwiowo-krzyżowego są specyficzną grupą ćwiczeń, podczas których aktywność bioelektryczna mięśnia wielodzielnego oraz poprzecznego brzucha jest wyraźnie zaznaczona [60]. W przeciwieństwie do konwencjonalnych ćwiczeń [61] wpływają one pozytywnie na koordynację nerwową oraz zmniejszają dolegliwości bólowe i poprawiają status funkcjonalny pacjentów z przewlekłym bólem [62–65]. Programy trwają od kilku [65] do kilkunastu tygodni [62]. Mogą być wykonywane bez dodatkowych przyrządów [66], jak i z nimi [68]. Mogą być również połączone z interwencjami związanymi z ortopedyczną terapią manualną [69].

Wykazano, że stosowanie manipulacji ma natychmiastowy pozytywny wpływ na aktywność bioelektryczną mięśni stabilizujących. Wykonanie manipulacji stawu krzyżowo-biodrowego powoduje istotne zwiększenie aktywności elektrycznej mięśnia poprzecznego oraz skośnego wewnętrznego brzucha [70]. Zaobserwowano również, że zastosowanie manipulacji w obrębie odcinka lędźwiowego kręgosłupa powoduje natychmiastową zmianę sztywności mięśni przykręgosłupowych oraz poprawia aktywację mięśnia wielodzielnego [71]. Pozytywny wpływ manipulacji został również zaobserwowany podczas badania jej wpływu na fenomen zgięcia-relaksacji [72]. Wyniki te sugerują, że zastosowanie interwencji może stanowić punkt wyjściowy do później prowadzonych ćwiczeń stabilizacyjnych.

Pewne zmiany w kontroli nerwowo-mięśniowej mięśnia wielodzielnego obserwuje się również po zastosowaniu technik suchego igłowania [74], które dodatkowo powodują zmniejszenie dolegliwości bólowych oraz poprawę możliwości funkcjonalnych [76].

Chociaż powszechnie stosowana metoda McKenziego nie poprawia stabilizacji odcinka lędźwiowo-krzyżowego [76], to ćwiczenia wpływają na intensywność bólu oraz status funkcjonalny [77, 78].

Procedury fizykoterapeutyczne nie mają udokumentowanego wpływu na zjawiska nerwowo-mięśniowe. Natomiast ich wpływ na dolegliwości bólowe oraz status funkcjonalny jest równoznaczny z placebo [79, 80]. O braku 
korzystnych efektów może też świadczyć fakt, że europejskie rekomendacje dotyczące leczenia przewlekłego bólu lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa wręcz nie zalecają stosowania tej formy fizjoterapii [81].

Farmakoterapia

Stosowanie leków w terapii bólu kręgosłupa jest szeroko rozpowszechnione. Ponieważ dowody na ich efektywność pochodzą z badań krótkookresowych, należy dążyć do możliwej redukcji czasu stosowania leków.

Paracetamol i niesteroidowe leki przeciwzapalne

Zgodnie z wytycznymi American College of Physicians i American Pain Society leczenie farmakologiczne pierwszej linii w zaostrzeniach i w przewlekłym bólu kręgosłupa polega na stosowaniu paracetamolu lub niesteroidowych leków przeciwzapalnych [82]. Należy zwrócić uwagę, że przedawkowanie paracetamolu ma efekt silnie hepatotoksyczny [83], może też prowadzić do przewlekłej niewydolności nerek, nadciśnienia i choroby wrzodowej, podobnie jak w przypadku niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Ponadto stosowanie selektywnych inhibitorów cyklooksygenazy 2 (COX-2) jest związane ze zwiększeniem ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego [84]. Przepisanie leków z tej grupy powinno być poprzedzone oceną układu sercowo-naczyniowego i przewodu pokarmowego, należy zawsze stosować najmniejszą skuteczną dawkę leku na jak najkrótszy okres leczenia.

Opioidy

Leki opioidowe znajdują zastosowanie w któtkookresowym leczeniu zaostrzenia bólu u wybranych chorych, nie powinny być stosowane przewlekle, a leczeni nimi chorzy wymagają szczególnego monitorowania [85], zwłaszcza w odniesieniu do osób podatnych na nadużycie lub uzależnienie od leków. Nie stwierdzono istotnej przewagi stosowania tej grupy leków nad lekami nieopioidowymi czy przeciwdepresyjnymi.

Leki przeciwdepresyjne

Zastosowanie tej grupy leków, zwłaszcza trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych, jest zalecane jako kolejna linia leczenia. Ich stosowanie jest jednak związane z większym ryzykiem działań niepożądanych, jak senność, suchość 
w jamie ustnej czy zawroty głowy. Ich efektywność związana jest z częstym występowaniem depresji u osób cierpiących na choroby kręgosłupa [86]. 

Leki miorelaskacyjne

Zastosowanie miorelaksantów, zwłaszcza tolperyzonu, znajduje zastosowanie jako terapia wspomagająca stosowanie leków przeciwbólowych. Z uwagi na ośrodkowe działanie sedatywne stosowanie tej grupy leków ogranicza się do krótkich okresów zaostrzenia bólu [87].

Benzodiazepiny

Tetrazepam, dzięki właściwościom miorelaksacyjnym, stanowi alternatywę terapeutyczną dla tolperyzonu i jest lekiem wspomagającym leczenie bólu kręgosłupa. Nie zaleca się go w terapii długofalowej ze względu na potencjał do uzależnienia i nadużywania leku [87]. 

Leki przeciwpadaczkowe

Gabapentyna, pregabalina i topiramat znajdują zastosowanie w leczeniu bólu, zwłaszcza z radikulopatią. Wykazano ich umiarkowany wpływ na redukcję bólu i niewielki na poprawę w zakresie funkcjonowania chorych.

Edukacja chorego i wskazówki dotyczące samodzielnego postępowania

Wszyscy chorzy powinni zostać wyedukowani o możliwym samodzielnym postępowaniu, zwłaszcza o konieczności zachowania tolerowanej ciągłej aktywności ruchowej. Jeżeli chorzy ci uzyskują poprawę w pozycji leżącej, należy powrócić do pionizacji w jak najkrótszym czasie.

Samokształcenie

Korzystanie z literatury dotyczącej problemu i samodzielnego postępowania w bólu kręgosłupa stanowi uzupełnienie porady lekarskiej oraz zaleceń fizjoterapeutycznych. Kilka badań z randomizacją wykazało, że takie postępowanie ma skuteczność podobną lub tylko trochę mniejszą niż ćwiczenia z rehabilitantem, masaż, akupunktura czy manipulacje w obrębie kręgosłupa.

Wybór odpowiedniego materaca do snu 

Wykazano, że najkorzystniejszym dla redukcji bólu i poprawy funkcjonalnej chorych jest stosowanie materaca o średnim stopniu twardości. 

Zaopatrzenie ortopedyczne

W badaniach wieloośrodkowych stwierdzono, że stosowanie sznurówki lędźwiowej umiarkowanie poprawia stan funkcjonalny chorych oraz zmniejsza zapotrzebowanie na stosowanie leków przeciwbólowych. Ponadto stosowanie ortezy, czyli dodatkowego czynnika przypominającego o chorobie grzbietu, ogranicza aktywność fizyczną chorego w obawie przed pogorszeniem stanu zdrowia. Może to jednak zniechęcać chorych do wykonywania zalecanych ćwiczeń. Rozsądne jest okresowe stosowanie sznurówek lędźwiowych jako uzupełnienie leczenia u chorych aktywnie uczestniczących w ćwiczeniach fizjoterapeutycznych. 

Psychoterapia

Spośród licznych metod psychologicznych stwierdzono największą korzyść z zastosowania terapii poznawczo-behawioralnej dla zmniejszenia bólu.

Trening ciała i umysłu

Stwierdzono korzyść ze stosowania technik, takich jak: trening koncentracji, trening oddychania, eurytmia lecznicza i joga. Pomimo ograniczonych dowodów American College of Physicians i American Pain Society zaleca stosowanie jogi lub progresywnej relaksacji mięśni w ostrym bólu kręgosłupa chorym, którym nie pomaga samodzielna terapia bólu.

 

Przypisy