Najczęstsze neuropatie uciskowe w obrębie kończyny dolnej

R e k l a m a

Neuropatie uciskowe to najczęstszy typ neuropatii polegający na kompresji na nerw przez otaczające go struktury. W zależności od rodzaju włókien prowadzonych przez dany nerw objawy mogą dotyczyć zarówno funkcji czuciowej, ruchowej, jak i autonomicznej nerwu [1]. Dlatego badanie kliniczne powinno opierać się na ocenie wszystkich powyższych jego funkcji.

W przypadku uszkodzenia włókien czuciowych pacjent odczuwa nieprzyjemne drętwienia, parestezje lub piekący ból w okolicy unerwianej przez uciśnięty nerw. Może również dochodzić do zaburzeń czucia w jego dystrybucji.

Uszkodzenie włókien ruchowych skutkuje osłabieniem, a w kolejnym etapie nawet zanikiem mięśni zaopatrywanych przez uszkodzony nerw.

W przypadku uszkodzenia włókien autonomicznych charakterystyczna jest gorsza tolerancja zimna oraz zmiany troficzne w obrębie zaopatrywanej przez nerw skóry. Często również można zaobserwować brak owłosienia w tej okolicy [1, 2].

Neuropatie uciskowe w obrębie kończyny dolnej są znacznie rzadsze niż w obrębie kończyny górnej i często pomijane są w diagnostyce różnicowej w przypadku dolegliwości w obrębie kończyn dolnych. Jednak objawy zgła-
szane przez pacjenta są na tyle charakterystyczne, że dokładny wywiad oraz badanie kliniczne często wystarczają, aby dokonać prawidłowego rozpoznania [3].

Do najczęstszych neuropatii uciskowych w obrębie kończyny dolnej należą:

• zespół Rotha (ucisk na nerw skórny uda boczny),
• zespół kanału stępu (ucisk na nerw piszczelowy tylny),
• ucisk na nerw strzałkowy wspólny,
• neuralgia Mortona (ucisk na nerw podeszwowy wspólny),
• zespół mięśnia gruszkowatego (ucisk na nerw kulszowy).

Zespół Rotha (meralgia z parestezjami) – ucisk na nerw skórny uda boczny

Zespół Rotha jest najczęstszą neuropatią uciskową w obrębie kończyny dolnej. Występuje głównie u mężczyzn. Powstaje na skutek ucisku na nerw skórny uda boczny na poziomie więzadła pachwinowego, wywołując 
ból i parestezje przednio-bocznej części uda, rzadziej przeczulicę oraz zmiany troficzne skóry w tej okolicy. 

W ok. 20% występuje obustronnie [4, 5].

Do czynników predysponujących zalicza się:

• przeciążenie wynikające z forsownych ćwiczeń mięśni brzucha oraz częstych ruchów zgięcia i wyprostu w stawie biodrowym,
• długotrwałą pozycję stojącą lub forsowny marsz,
• noszenie obcisłej odzieży lub pasów przepuklinowych,
• otyłość, ciążę,
• cukrzycę, dnę moczanową, wodobrzusze.

Podczas badania klinicznego najbardziej charakterystyczne są zaburzenia czucia oraz parestezje w dystrybucji nerwu skórnego uda bocznego – na powierzchni przednio-bocznej uda, nasilające się podczas ucisku na więzadło pachwinowe oraz podczas wykonywania przeprostu w stawie biodrowym. Objawy zmniejszają się przy zgiętym stawie biodrowym. Pomocny jest również dodatni objaw Tinela występujący po opukiwaniu nerwu w miej-
scu ucisku [6].

W leczeniu zespołu Rotha stosuje się eliminację czynników prowokujących ucisk nerwu, doustne leki przeciwzapalne, fizjoterapię oraz ostrzyknięcia sterydem. W przy-
padku braku poprawy po leczeniu zachowawczym wskazane jest operacyjne odbarczenie nerwu.

Zespół kanału kostki przyśrodkowej (zespół kanału stępu) – ucisk na nerw piszczelowy tylny

Zespół kanału kostki przyśrodkowej jest drugim co do częstości występowania zespołem uciskowym w obrębie kończyny dolnej. Wywołany jest przez ucisk na nerw piszczelowy tylny na wysokości kostki przyśrodkowej, gdzie przechodzi on przez kanał stępu wspólnie z tętnicą i żyłą piszczelową tylną, ścięgnem mięśnia zginacza palców i zginacza długiego palucha oraz ścięgnem mięśnia piszczelowego tylnego [7]. Do jego występowania predysponują urazy w obrębie stawu skokowego, otyłość, choroby reumatyczne oraz obrzęki w obrębie kończyn dolnych. Występuje często u sportowców, szczególnie u biegaczy [8].

Do najbardziej charakterystycznych objawów zalicza się:

• parestezje, ból i drętwienia podeszwowej powierzchni śródstopia i palców, promieniujące w stronę łydki,
• czasami bóle również w obrębie pięty (gdy ucisk dotyczy również gałęzi piętowych),
• nadmierną funkcję zginaczy palców powodującą częste skurcze palców,
• zaostrzenie dolegliwości podczas chodzenia i w pozycji stojącej,
• zmniejszanie dolegliwości podczas unoszenia kończyny,
• osłabienie i następnie zanik mięśnia odwodziciela palucha,
• często nasilenie objawów w nocy.

Podczas badania klinicznego bada się objaw Tinela znad kanału stępu oraz wykonuje się test prowokacyjny polegający na zgięciu grzbietowym i odwiedzeniu stopy, co wzmaga dolegliwości. Należy również ocenić czucie po stronie podeszwowej stopy oraz siłę zginaczy palców i odwodziciela palucha.

W celu uzupełnienia diagnostyki można wykonać USG lub NMR oraz badanie elektrofizjologiczne.

Pierwszym etapem leczenia zespołu kanału stępu jest leczenie zachowawcze, do którego zalicza się odciążenie kończyny, doustne leki przeciwzapalne, miejscowe ostrzyknięcie sterydem oraz fizjoterapię. W przypadku braku poprawy po leczeniu zachowawczym lub w zaawansowanej postaci choroby należy rozważyć leczenie operacyjne polegające na przecięciu troczka zginaczy. Również obecność patologicznej masy powodującej ucisk na nerw piszczelowy tylny stanowi wskazanie do leczenia operacyjnego [9].

Neuropatia uciskowa nerwu strzałkowego wspólnego

Trzecią co do częstości neuropatią uciskową w obrębie kończyny dolnej jest kompresja nerwu strzałkowego wspólnego. Nerw ten na poziomie dołu podkolanowego odchodzi od nerwu kulszowego, kierując następnie się w stronę głowy kości strzałkowej i owijając jej szyjkę. 
W okolicy tej znajduje się bardzo powierzchownie i narażony jest na uszkodzenie oraz ucisk [6].
Sytuacje, które najczęściej powodują ucisk na nerw strzałkowy wspólny to:

• długotrwała pozycja klęcząca lub kuczna, np. joga,
• ucisk z zewnątrz, np. przez zbyt ciasny opatrunek gipsowy,
• częste zakładanie nogi na nogę,
• urazy głowy i szyjki kości strzałkowej,
• gangliony, wyrośla kostne, zgrubienie więzadeł.

Do najczęstszych objawów zalicza się:

• parestezje, drętwienia i piekący ból w okolicy bocznej podudzia i stopy,
• osłabienie mięśni unerwionych przez nerw strzałkowy wspólny – opadanie stopy, utrudnione nawracanie stopy oraz utrudnione utrzymanie ciężaru ciała na pięcie [9].

Aby dokonać prawidłowego rozpoznania niezbędne jest dokładne badanie kliniczne połączone z wywiadem. Pomocne jest badanie również elektrofizjologiczne. Wśród badań obrazowych warto wykonać badanie RTG oraz USG.
Leczenie tej neuropatii zawsze powinno rozpocząć się od próby wyeliminowania czynnika sprawczego, 
np. w postaci zbyt ciasnego gipsu. Wśród metod zacho-
wawczych stosuje się tu fizjoterapię oraz miejscowe ostrzyknięcie sterydem lub doustne leki przeciwzapalne. W przypadkach uszkodzenia nerwu strzałkowego 
z dysfunkcją ruchową oraz przy braku poprawy po leczeniu zachowawczym wskazane jest leczenie operacyjne polegające na uwolnieniu nerwu w miejscu ucisku [10].

Neuralgia Mortona – ucisk na nerw podeszwowy wspólny

Neuralgia Mortona jest wywołana uciskiem na nerwy podeszwowe wspólne, najczęściej pomiędzy II i III lub III i IV kością śródstopia. Występuje ona głównie u kobiet po 50. roku życia i często związana jest ze stosowaniem obuwia na wysokich obcasach z wąskim przodem. Do innych przyczyn zalicza się: obrzęki w obrębie stopy, choroby reumatyczne, gangliony itp. [11].

Charakterystycznym objawem jest silny, piekący ból na wysokości głów kości śródstopia, promieniujący w stronę palców. Nasilenie objawów następuje podczas chodzenia oraz przy palpacji bolesnej okolicy. Podczas odpoczynku objawy najczęściej zmniejszają się lub całkowicie ustępują.

Aby postawić prawidłową diagnozę, ważne jest dokładne badanie kliniczne stopy z uzyskaniem bolesności palpacyjnej w charakterystycznej lokalizacji. Dodatkowo wykonuje się test Muldera – nasilenie objawów przy poprzecznym ściśnięciu stopy [6].

Badania obrazowe (USG lub NMR) tylko u części pacjentów z metatarsalgią Mortona wykazują obecność nerwiaka (tzw. nerwiaka Mortona). Jednak jego obecność nie jest warunkiem postawienia diagnozy neuralgii Mortona [11].

Leczenie rozpoczyna się od eliminacji nieodpowiedniego obuwa oraz stosowania odciążających wkładek do butów. Pomocna jest również fizjoterapia oraz miejscowe ostrzyknięcie sterydem. W przypadku braku efektu leczenia zachowawczego wskazane jest leczenie operacyjne polegające na odbarczeniu bolesnego nerwu lub usunięciu uwidocznionego nerwiaka.

Zespół mięśnia gruszkowatego – neuropatia uciskowa nerwu kulszowego

Neuropatia uciskowa nerwu kulszowego jest dosyć rzadka, a najczęstszym jej poziomem jest wyjście nerwu kulszowego z miednicy w bezpośrednim sąsiedztwie mięśnia gruszkowatego (tzw. zespół mięśnia gruszkowatego). W sytuacji tej pacjent odczuwa silny, piekący ból oraz drętwienia promieniujące od pośladka przez tylną powierzchnię całej kończyny dolnej, aż do stopy [12].
Nasilenie objawów następuje w wyniku długotrwałego siedzenia, rotacji zewnętrznej stawu biodrowego, podczas wchodzenia po schodach oraz pochylania przy wyprostowanych kolanach. Objawy te przypominają obraz rwy kulszowej i określane są jako rwa kulszowa gruszkowata.
Do najczęstszych przyczyn tej neuropatii zalicza się:

• urazy lub przeciążenie biodra i pośladka powodujące obrzęk lub powstawanie krwiaka w obrębie mięśnia gruszkowatego,
• długotrwałe siedzenie, szczególnie na twardym podłożu,
• nagły wzrost masy mięśniowej lub wzrost masy ciała (np. ciąża),
• urazy i operacje biodra,
• różnicę długości kończyn dolnych,
• przykurcze mięśniowe oraz stawowe w obrębie biodra.

Aby prawidłowo rozpoznać ten rodzaj neuropatii, należy uważnie zebrać wywiad oraz zbadać klinicznie, skupiając się na ewentualnych czynnikach predysponujących oraz na wykluczeniu innych jednostek chorobowych, jak np. dyskopatia krzyżowa, zmiany zwyrodnieniowe lub zapalenie kaletki stawu biodrowego. Charakterystyczne podczas badania jest tu nadmierne napięcie i tkliwość mięśnia gruszkowatego oraz nasilenie bólu podczas ruchów biodra, szczególnie przy rotacji zewnętrznej [5, 9].

Badania pomocnicze przy diagnostyce zespołu mięśnia gruszkowatego to USG, NMR oraz badanie elektrofizjologiczne. Często jednak ta jednostka chorobowa jest pomijana w badaniach i diagnostyce, a prawidłowe rozpoznanie zostaje dokonane zbyt późno.

Skutecznym leczeniem najczęściej jest fizjoterapia opierająca się na ćwiczeniach rozciągających wspomaganych przez fizykoterapię. Dodatkowo można zastosować ostrzyknięcie okolicy mięśnia gruszkowatego (najlepiej pod kontrolą USG) sterydem lub botoksem (w przypadku nadmiernego jego napięcia) oraz doustnie leki przeciwzapalne. Bardzo rzadko leczenie zachowawcze nie przynosi poprawy. W tym przypadku wykonuje się operacyjne odbarczenie nerwu kulszowego [6, 12].

Piśmiennictwo

1. Atroshi I., Englund M., Turkiewicz A., Tagil M., Petersson I.F. Incidence of physician-diagnosed carpal tunnel syndrome in the general population. Arch Intern Med. 2011; 171 (10): 943-944.
2. Osterman A.L. The double crush syndrome. Orthop Clin North Am. Jan 1988; 19 (1): 147–155.
3. Kim S. J., Hong S.H., Jun W.S. et al. MR imaging mapping of skeletal muscle denervation in entrapment and compressive neuropathies. Radiographics. 2011; 31 (2): 319–332.
4. Hospodar P.P., Ashman E.S., Traub J.A. Anatomic study of the lateral femoral cutaneous nerve with respect to the ilioinguinal surgical dissection. J Orthop Trauma 1999; 13 (1): 17–19.
5. Moore K.R., Tsuruda J.S., Dailey A.T.. The value of MR neurography for evaluating extraspinal neuropathic leg pain: a pictorial essay. American Journal of Neuroradiology. 2001; 22 (4): 786–794.
6. Rutkove S. Overview of Lower Extremity Peripheral Nerve Syndromes. UpToDate. 2013, Jan. 7.
7. Jackson D.C. Tarsal tunnel syndrome in athletes. Am J Sports Med 1991; 1: 61–5.
8. Williams E.H., Williams C.G., Rosson G.D., Dellon L.A. Anatomic site for proximal tibial nerve compression: a cadaver study. Annals of Plastic Surgery. 2009; 62 (3): 322–325.
9. Toth C. et al. Peripheral Nervous System Injuries in Sport and Recreation: A Systematic Review. Sports Medicine 2005; 35 (8): 717–738.
10. Nonthasoot B., Sirichindakul B., Nivatvongs S., Sangsubhan C. Common peroneal nerve palsy: an unexpected complication of liver surgery. Transplant. Proc. 2006; 38: 1396-1397.
11. Zanetti M., Strehle J.K., Kundert H.P., Zollinger H., Hodler J.. Morton neuroma: effect of MR imaging findings on diagnostic thinking and therapeutic decisions. Radiology. 1999; 213 (2): 583–588.
12. Feinberg J., Sethi S. Sciatic neuropathy: case report and discussion of the literature on postoperative sciatic neuropathy and sciatic nerve tumors. HSS Journal. 2006; 2 (2): 181–187.