Dołącz do czytelników
Brak wyników

Dna moczanowa – wielodyscyplinarny problem diagnostyczny i terapeutyczny

Artykuł | 20 lipca 2018 | NR 5
861

Dna moczanowa jest chorobą powiązaną z zaburzeniami metabolicznymi jak np. otyłość czy zaburzenia lipidowe,  na  rozwój tej choroby wpływają nawyki żywieniowe, mała aktywność fizyczna, ale też niektóre leki. W obecnych czasach coraz więcej osób choruje na dnę moczanową szczególnie w krajach rozwiniętych i mimo wielowiekowej wręcz wiedzy na jej temat nadal stanowi istotny problem diagnostyczny i terapeutyczny. Przebieg choroby od lokalnego zapalenia wywołanego krystalizacją moczanu jednosodowego w tkankach, do przewlekłej choroby mogącej wpływać również na stan narządów wymusza konieczność poszerzania wiedzy na jej temat i poszukiwania skutecznych metod leczenia. Niniejszy artykuł jest próbą omówienia najważniejszych elementów diagnostyki i terapii w dnie moczanowej. 

Kwas moczowy jest w organizmie ludzkim końcowym etapem rozkładu zasad purynowych wydalanym następnie w ok. 70% przez nerki, gdzie podlega również wychwytowi zwrotnemu, a w 30% 
z krążeniem wrotnym i drogą jelitową. Przemiany prowadzące do powstania kwasu moczowego katalizują enzymy: dehydrogenaza ksantynowa i oksydaza ksantynowa. W organizmie ludzkim brakuje enzymu przekształcającego kwas moczowy w rozpuszczalną allantoinę, czyli enzymu o nazwie urykaza [1].

POLECAMY

Dna pierwotna jest spowodowana genetycznymi defektami wpływającymi na syntezę kwasu moczowego (np. niedobór fosforybozylotransferazy hipoksantynoguaninowej, zespół Lescha-Nyhana, zespół Kelleya-Seegmillera), jak też zaburzenia reabsorpcji oraz wydalanie kwasu moczowego na poziomie nerek [1]. Dna pierwotna jest jednak znacznie rzadziej rozpoznawana niż dna wtórna.

Dna moczanowa wtórna jest chorobą stosunkowo często rozpoznawaną i stanowi problem epidemiologiczny szczególnie w krajach wysoko rozwiniętych, w których równocześnie stale zwiększa się liczba osób otyłych, chorych na cukrzycę oraz osób ze zwiększonym stężeniem kwasu moczowego w surowicy (czyli hiperurykemią). Otyłość, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe, cukrzyca i właśnie hiperurykemia są elementami tzw. zespołu metabolicznego. Zespół ten jest częstym problemem wśród populacji europejskiej i w Stanach Zjednoczonych. Częstość występowania dny moczanowej w Polsce szacuje się na 380–760 tys. osób [2], statystycznie częściej chorują mężczyźni od 40. do 60. roku życia, zaś częstość zachorowań wśród kobiet rośnie po 60. roku życia [3]. W literaturze podaje się, że dna moczanowa jest najczęstszą przyczyną zapalenia stawu/stawów u mężczyzn po 40. roku życia [4]. 

Istotą choroby nie jest samo zwiększenie w surowicy stężenia kwasu moczowego powyżej normy, czyli 6,5 mg/dl, ale wytrącanie złogów kryształów w tkankach, co wywołuje lokalnie odczyn zapalny, objawy zapalenia, takie jak obrzęk, ból, zaczerwienienie czy zwiększone ucieplenie zajętego stawu. Najczęściej objawy dotyczą stawu śródstopno-paliczkowego pierwszego – MTP 1 (dawniej opisywane jako podagra), ale mogą dotyczyć każdego stawu. Złogi kwasu moczowego mogą odkładać się w tkankach i narządach w postaci guzków, tzw. tophi. Krystalizacja może zachodzić nie tylko w warunkach zwiększenia stężenia kwasu moczowego, ale również przy jego prawidłowym stężeniu, a sprzyja temu szczególnie niedokrwienie tkanek. Krystalizacji i atakowi dny moczanowej sprzyjają – poza niedokrwieniem – sytuacje, takie jak operacja, odwodnienie, gorączka, alkoholizm, starszy wiek chorych i inne choroby metaboliczne, a także zaburzenia endokrynologiczne (cukrzyca, niedoczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc) i powinno się je uwzględnić w przypadku chorych z rozpoznaną już dną moczanową i hiperurykemią. Szereg leków przez swój mechanizm działania szczególnie na nerkowe wydalanie kwasu moczowego może zwiększać jego stężenie w surowicy i stać się przyczyną rozwoju dny moczanowej de novo i ataku wcześniej rozpoznanej choroby. Leki/grupy leków, które najczęściej zwiększają stężenie KM, zostały przedstawione w tabeli 1.

Tab. 1. Wybrane leki i środki/związki zwiększające stężenie kwasu moczowego

Moczopędne

  • tiazydy, np. hydrochlorotiazyd
  • pętlowe, np. furosemid

Inhibitory kalcyneuryny: cyklosporyna, takrolimus 
Przeciwgruźlicze:  

  • etambutol 
  • pirazynamid

Niskie dawki kwasu acetylosalicylowego
Beta-adrenolityki – zmienny wpływ 
Środki kontrastowe
Alkohol 
Ołów/ołowica

 

U kobiet po 60. roku życia stosowanie leków, szczególnie z powodu chorób układu krążenia, takich jak leki moczopędne (pętlowe i tiazydy), uważa się za główną przyczynę rozwoju dny moczanowej [5, 6]. Szczególną sytuacją mogącą zagrażać życiu chorego i powiązaną z gwałtownym zwiększeniem stężenia kwasu moczowego jest zespół rozpadu guza u chorych leczonych z powodu nowotworów, szczególnie układu krwiotwórczego, gdy dochodzi do gwałtownego rozpadu komórek i szybkiego rozkładu substratu do produkcji kwasu moczowego, czyli zasad purynowych. 

Dna moczanowa może przebiegać jako napady zapalenia stawu, przedzielone okresami międzynapadowymi, ale również może przejść w stan przewlekłego dnawego zapalenia stawów. W tej ostatniej sytuacji klinicznej dochodzi do stopniowej destrukcji stawów, krystalizacji moczanu sodu w tkankach otaczających staw, a zmiany te są widziane na klasycznych zdjęciach radiologicznych (zdj. 1 i 3), co świadczy wówczas o ich zaawansowaniu i przewlekłości (zdj. 2). 

Wysztancowane geody w wielu stawach rąk, przy zarysie podstawy paliczka bliższego palca II ręki lewej od strony promieniowej Do krystalizacji kryształów kwasu moczowego może dochodzić w różnych tkankach czy narządach, w tym w nerkach. Około 10% chorych z dną ma kamienie złożone z tych kryształów, mogą one również odkładać się w tkance śródmiąższowej nerek. 

Dna moczanowa i sama hiperurykemia mogą występować częściej u chorych z cukrzycą typu 2 i łuszczycą skóry. W tym drugim przypadku wystąpienie hiperurykemii wiązane jest z nadmiernym rozpadem keratynocytów [8]. 

Kryteria rozpoznania dny moczanowej

Kryteria rozpoznania dny moczanowej były modyfikowane w ciągu kolejnych lat, a ostatnio w 2015 r. przedstawione wspólnie przez Amerykańskie Towarzystwo Reumatologiczne (ang. American Collegue of Rheumatology – ACR) oraz Europejską Ligę do Walki z Reumatyzmem (ang. European Ligue Against Rheumatism – EULAR) i zostały opisane w tabeli 2 [9]. 

Zgodnie z przedstawionymi przez ACR/EULAR kryteriami uznano, że stwierdzenie typowego ataku dny, czyli zapalenie stawu (szczególnie MTP-1) i potwierdzenie obecności kryształów kwasu moczowego pozwala już na rozpoznanie dny moczanowej bez analizy dodatkowych elementów rozpoznania. W przypadku gdy niemożliwe jest potwierdzenie obecności kryształów, np. w płynie stawowym czy guzkach, grupa ekspertów zaproponowała punktację za poszczególne elementy, jak przedstawiono poniżej (Tab. 2), a uzyskanie 8 lub więcej punktów pozwala na rozpoznanie dny moczanowej. Na stronie: //goutclassificationcalculator.auckland.ac.nz/ można korzystać z „kalkulatora” ułatwiającego w gabinecie lekarskim szybkie podsumowanie i ustalenie rozpoznania.

Nadal złotym standardem jest wykazanie obecności kryształów kwasu moczowego, które w świetle spolaryzowanym mają ujemną dwójłomność, jednak do nowych kryteriów wprowadzono poza klasycznym zdjęciem radiologicznym również nowe w diagnostyce dny badania obrazowe, takie jak ultrasonografia (USG) oraz tomografia komputerowa podwójnej energii (DECT – dual energy computed tomography) [9]. Ultrasonografia jest obecnie badaniem stosunkowo łatwo dostępnym i tanim, jednak ocena obecności złogów kryształów wymaga niewątpliwie doświadczenia osoby wykonującej badanie. Lokalizacja złogów może pozwalać na różnicowanie dny moczanowej, ponieważ występowanie złogów w tkankach okołostawowych i charakterystyczny podwójny kontur wokół ścięgna i chrząstki odpowiadają dnie moczanowej, zaś w przypadku złogów kryształów dwuwodnego fosforanu wapnia (CPDD- Calcium Pyrophosphate Deposition Disease; dawniej chondrokalcynoza) lokalizują się one typowo w chrząstkach (np. trójkątnej) i łąkotkach [10]. 

Tomografia komputerowa podwójnej energii jest techniką obrazowania ujawniającą wszystkie uwapnione złogi i początkowo metodę tę wprowadzano do oceny zmian miażdżycowych naczyń [11].
Rozpoznanie dny moczanowej powinno wiązać się z ustaleniem przyczyn jej wystąpienia i w pierwszej kolejności modyfikacji czynników sprzyjających atakom choroby. W oddziałach zabiegowych częstą przyczyną wystąpienia ataku dny jest odwodnienie, a dodatkowo sam stres operacyjny może wywołać atak dny. Paradoksalnie sytuacja ta może uniemożliwić właściwą rehabilitację po przeprowadzonym zabiegu operacyjnym, gdy chory nie może być właściwie uruchomiony, bo nie ma możliwości stanąć z powodu zapalenia stawu śródstopia wywołanego napadem dny.

Zasady leczenia

Należy oddzielić leczenie dny w okresie międzynapadowym związane z redukcją stężenia kwasu moczowego w surowicy od leczenia chorego w okresie napadu, którego celem jest opanowanie objawów, szczególnie bólu oraz zapalenia. 

Właściwa dieta i zmiana trybu życia może okazać się dla chorego najlepszą metodą terapii. Dieta polega na ograniczeniu pokarmów bogatych w puryny, jak np. szynka, drób, cielęcina, wieprzowina, wołowina, jagnięcina, podroby, niektóre ryby, np. łosoś, dorsz, makrela, pstrąg, karp, śledź, warzywa: groszek zielony, kalafior, brokuły, brukselka, papryka, por, szpinak, grzyby: borowiki, pieczarki [12]. Chory powinien unikać ostrych przypraw oraz przede wszystkim ograniczyć, a w niektórych przypadkach wyeliminować alkohol z diety. Korzystne okazały się wiśnie, które m.in. dzięki zawartości takich związków, jak antocyjany mają właściwości zmniejszania stężenia kwasu moczowego w surowicy [13]. 

U chorych otyłych istotna jest rozmowa z dietetykiem i pomoc w redukcji masy ciała. 

Kontrolę stężenia kwasu moczowego uzyskuje się, stosując przede wszystkim inhibitory oksydazy ksantynowej, takie jak allopurinol i febuksostat. Leczenie allopurinolem powinno zaczynać się od mniejszej dawki, ale powinno się ją zwiększać do skutecznie obniżającej stężenie w surowicy kwasu moczowego dawki – lek jest zarejestrowany do dawki maksymalnej  900 mg, przeciętnie stosuje się 200–300 mg dziennie [14, 15]. W przypadku tego najczęściej stosowanego leku do redukcji stężenia kwasu moczowego należy uwzględnić, że jest on przeciwwskazany w niewydolności nerek przy klirensie równym lub poniżej 30 ml/min zaś przy obniżeniu klirensu poniżej 60 ml/min dawka powinna być odpowiednio modyfikowana (zredukowana). Febuksostat jest niepurynowym analogiem oksydazy ksantynowej, w umiarkowanej niewydolności nerek nie wymaga redukcji dawki, przeciętnie stosowane są dawki 80–120 mg (obecnie lek jest refundowany we wskazaniu – umiarkowana niewydolność nerek). Rozpoczęcie leczenia inhibitorami oksydazy może samo być przyczyną ataku dny moczanowej i należy uprzedzić chorego oraz uwzględnić profilaktykę w celu opanowania ewentualnego napadu. 

Tab. 2. Kryteria rozpoznania dny moczanowej na podstawie [9]

Kryteria Kategorie Punktacja
A. Zajęcie stawów skokowy/śródstopie 1
MTP 1 2
B. Charakterystyka 
napadu/napadów
jeden 1
dwa 2
trzy 3
C. Przebieg napadu/ów jeden typowy 1
nawrotowe 2
D. Guzki dnawe obecne 4
E. Stężenie kwasu 
moczowego
6 do < 8 mg/dl 2
8 do < 10 mg/dl 3
= lub > 10 mg/dl 4
F. Ultrasonografia 
(USG) lub DECT (ang. dual energy computed 
tomography) pozytywne
obecne KKM 4
G. Rentgenogram 
(RTG) typowe zmiany 
nadżerkowe dla dny
  4
  maks. 23

 

Sytuacja taka może mieć miejsce na początku leczenia [14, 15].

Stosuje się też leki zwiększające wydalanie kwasu moczowego, np. benzbromaron czy probenecyd, w Polsce jednak nie są to leki dostępne. Przed ich zastosowaniem wskazane jest ustalenie dobowego wydalania kwasu moczowego z moczem, ponieważ leki urykozuryczne nie powinny być stosowane, gdy wydalanie już jest zwiększone. Należy też uwzględnić ryzyko rozwoju kamicy nerkowej.

Do leków zwiększających wydalanie kwasu moczowego należą również leki stosowane z powodu innych wskazań, takie jak losartan potasu stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz fenofibrat i atorwastatyna – leki stosowane w leczeniu zaburzeń lipidowych. Wiedza ta pozwala korzystniej dobrać leki w przypadku współistnienia innych chorób.

Napad dny moczanowej najlepiej przerywać niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi i przeciwbólowymi, takimi jak np. ibuprom, naproksen czy diklofenak lub kolchicyną w razie ich nieskuteczności lub niemożności przyjmowania (np. w przypadku czynnej choroby wrzodowej). Obecnie zaleca się dawki kolchicyny do 2 mg na dobę przez kolejne 2–3 dni. W przypadku częstych nawrotów napadów proponuje się przewlekłe przyjmowanie kolchicyny w dawkach 0,5–1 mg dziennie [8, 9, 14, 15]. 

W niektórych sytuacjach ostrego napadu można rozważyć na krótko glikokorytosteroidy dostawowo czy doustnie, jeśli nie ma przeciwwskazań. 

Leczenie przewlekłego dnawego zapalenia stawów poza kolchicyną może wymagać zastosowania metotreksatu. W niektórych krajach stosuje się leki biologiczne, przede wszystkim inhibitory interleukiny 1 (anakinra, kanakinumab) – leczenie to jest w Polsce niedostępne. Trwają prace badawcze nad innymi lekami biologicznymi w dnie moczanowej, np. inhibitorem fosfodiesterazy 4 (PDE4) apremilastem i tranilastem – lekiem wcześniej stosowanym w leczeniu miejscowym łuszczycy skóry – również o działaniu urykozurycznym i przeciwzapalnym [16, 17].

Sytuacja z nagłym zwiększeniem stężenia kwasu moczowego, czyli zespół rozpadu guza (ang. tumor lysis syndrome – TLS) może wymagać, poza intensywnym nawodnieniem i kontrolą jonów (Na, K, Ca), również podania leków mogących spowodować bardzo szybkie zmniejszenie stężenia kwasu moczowego w surowicy przez np. przeprowadzenie go w rozpuszczalną formę – są to rasburykaza (rekombinowana oksydaza ksantynowa; Fasturtec, Elitek) i peglotykaza (rekombinowany enzym – urykaza) [17]. W trakcie leczenia tymi lekami mogą wystąpić reakcje anafilaktyczne. Leczenie TLS prowadzą z reguły hematolodzy w przypadku wystąpienia tej sytuacji klinicznej w trakcie prowadzonej chemioterapii.

Kryteria remisji w dnie moczanowej

Celem leczenia dny moczanowej jest remisja, czyli ustąpienie objawów choroby. W 2016 r. zaproponowano kryteria remisji w dnie moczanowej, zakładając, że wystąpienie równocześnie: stanu bez nawrotu napadów dny (przez 
12 miesięcy), ustąpienie/zmniejszenie dolegliwości bólowych oceniane w wizualnej skali analogowej (ang. visual anlaogue scale – VAS) 0–10 cm lub punktowej skali Likerta, normalizacji stężenia kwasu moczowego poniżej 6,5 mg/dl,
a u chorych z dodatkowymi czynnikami ryzyka do 5 mg/dl, oraz dodatkowo zniknięcie guzków dnawych, jeśli były obecne, pozwoliłoby na osiągnięcie tego stanu [18]. Ocena bólu i stężenia kwasu moczowego powinna być dokonana przynajmniej dwukrotnie, a okres pozwalający ustalić osiągnięcie remisji powinien wynosić minimum 12 miesięcy. 

Jednak proponowane kryteria remisji mogą być trudne do osiągnięcia jednoczasowo. Dla chorego i klinicysty celem bezpośrednim jest przerwanie napadu i unikanie nawrotów, zniknięcie guzków dnawych może nie nastąpić lub mogą one ulec tylko zmniejszeniu w czasie leczenia, co zgodnie z proponowanymi kryteriami remisji nie pozwoli de facto na jej osiągnięcie. Zapewne kryteria remisji będą jeszcze dyskutowane. 

Leczenie operacyjne usunięcia guzków dnawych

Leczenie operacyjne usunięcia guzków dnawych jest z reguły uzupełnieniem podstawowego leczenia dny moczanowej i powinno być rozważane tylko w określonych sytuacjach, takich jak ucisk nerwu czy bardzo duże konglomeraty uniemożliwiające ruch w stawie. Guzki mogą bowiem nie tylko upośledzać funkcję stawów, mogą też ulegać owrzodzeniom i być ogniskiem infekcji oraz mogą uciskać na okoliczne nerwy.

Generalnie uważa się [19], że u chorych z dną moczanową istnieją następujące wskazania do operacyjnego leczenia guzków dnawych: 

  • brak poprawy klinicznej pomimo prawidłowo prowadzonego leczenia zachowawczego i utrzymywania się w surowicy stężenia kwasu moczowego > 5,0–5,5 mg/dl,
  • duża bolesność guzka i sączenie treści,
  • niestabilność zajętego chorobą stawu,
  • kompresja bądź uwięźnięcie nerwu,
  • ograniczenie wykonywania codziennych czynności, takich jak noszenie obuwa, ubrania,
  • zagrożenie bezpieczeństwa codziennej aktywności i pracy zawodowej,
  • obniżenie jakości życia.

Wskazania te powinny być zawsze starannie wyważone.

Rodzaj interwencji chirurgicznej powinien zależeć od konsystencji guzka, ewentualnie od stopnia zniszczenia zajętego stawu. 

W przypadku miękkiego guzka powinno to być tylko jego opróżnienie i usunięcie w dostępnym zakresie. Przy niewielkim zajęciu stawu – jego oczyszczenie. Przy zniszczeniu powierzchni stawowej – resekcja powierzchni tworzących staw z ewentualną artroplastyką lub endoprotezoplastyką, a w przypadku reoperacji nawet artrodezą.

W roku 2016 ukazała się praca IR Kaspera i wsp. [19], w której autorzy dokonali przeglądu dostępnego światowego piśmiennictwa na temat interwencji chirurgicznych w leczeniu dny moczanowej. Znaleziono ok. 800 artykułów opublikowanych w latach 1950–2015. Wśród nich nie było ani retrospektywnych, ani prospektywnych badań klinicznych porównujących skuteczność różnych technik operacyjnych. Były to wyłącznie prace kazuistyczne. Autorzy wybrali siedem prac z lat 2002–2015 i zestawili w tabeli w sumie 317 opisanych przypadków (od 15 do 147) pacjentów operowanych z powodu guzków dnawych, porównując zastosowane u nich techniki operacyjne.

Najczęstszą zastosowaną u tych chorych techniką operacyjną było artroskopowe oczyszczenie stawu oraz otwarta tophitomia (ang. tophectomy). Najczęstszym powikłaniem było opóźnione gojenie ran operacyjnych, zwłaszcza u chorych z towarzyszącą dnie chorobą naczyń obwodowych bądź cukrzycą lub u tych chorych, u których guzki dnawe były zainfekowane przed zabiegiem operacyjnym.

Leczenie operacyjne u większości chorych spowodowało ustąpienie dolegliwości bólowych oraz przywrócenie funkcji zajętego stawu.

Obserwacje własne 14 chorych dotyczące również lat 2002–2015 i obejmujące 12 otwartych tophitomii i dwa artroskopowe oczyszczenia stawu dały podobne rezultaty [20].

Badania Wanga i wsp. z 2009 r. [21] dowiodły, że wczesne wykonanie artroskopowej interwencji chirurgicznej u 15 chorych z następczym leczeniem farmakologicznym w porównaniu do 13 chorych leczonych wyłącznie farmakologicznie (badana grupa obejmowała 28 mężczyzn z powtarzającymi się atakami dny w pierwszym stawie MTP) dało lepsze rezultaty w zakresie eliminacji napadów dny oraz zakresu funkcji tego stawu (badanie American Orthopaedic Foot and Ankle Society Ankle-Hindfoot Scale).

Tripolis i wsp. opisali częste podczas operacji guzków dnawych powikłania przy resekcji włókien zewnętrznych ścięgien. Powikłania te w postaci zrostów wymagających tenolizy i długotrwałej fizykoterapii mogą dotyczyć nawet 40% chorych [22].

Lee i wsp. po przeprowadzeniu operacji u 147 chorych podkreślają, że zastosowanie techniki operacyjnego artroskopowego oczyszczenia stawu wiąże się z niewielką liczbą powikłań [23].

Na ogół uważa się, że technika operacji guzków dnawych zależy od konsystencji guzków i stopnia zajęcia stawów. W przypadkach naciekania przez guzek dnawy powierzchni stawów i ścięgien korzystne jest rozległe oczyszczenie i łyżeczkowanie zajętej okolicy. Pomocne jest obfite nawadnianie ciepłym roztworem soli fizjologicznej, co zapobiega wysychaniu tkanki otaczającej kryształki moczanu sodu.

Zniszczone chrzęstne powierzchnie stawowe wymagają resekcji. Podczas zabiegów artroplastyki i/lub artrodezy dopuszcza się użycie drutów bądź cementu jako wypełnienia.

Z opublikowanego piśmiennictwa wynika, że najlepsze wyniki operacyjnego leczenia guzków dnawych uzyskuje się u pacjentów, którzy nie utracili jeszcze całkowitej funkcji zajętego przez guzki stawu oraz u których nie doszło do owrzodzenia guzków bądź zakażenia skóry. Nieprzestrzeganie zaleceń terapeutycznych i fizjoterapii pooperacyjnej może spowodować niepowodzenie leczenia chirurgicznego. Na zdj. 6–8 przedstawiono guz wypełniony konglomeratami kryształów moczanu sodu penetrujących do jamy stawu MTP I, a także etapy operacyjnego usunięcia guza. 

Podsumowanie

Dna moczanowa jest chorobą powiązaną z zaburzeniami metabolicznymi i staje się obecnie niewątpliwie problemem epidemiologicznym w krajach wysoko rozwiniętych. Wiedza na temat tego schorzenia jest ciągle niewystarczająca zarówno wśród lekarzy, jak i w świadomości pacjentów. Brak współpracy lekarza z pacjentem w prowadzeniu leczenia dny moczanowej niejako skazuje to działanie na niepowodzenie. Podstawą jest nie tylko rozpoznanie, ale właściwie prowadzona terapia uwzględniająca zarówno modyfikację stylu życia chorego (dieta, redukcja masy ciała, unikanie czynników aktywujących napady), jak i prowadzenie terapii lekami zmniejszającymi stężenie kwasu moczowego oraz przerywającymi napad.

Optymalne jest zahamowanie choroby na jej początkowym etapie, zaś rozwój przewlekłego dnawego zapalenia stawów zasadniczo jest już niepowodzeniem terapii i praktycznie może przekreślić szansę na osiągnięcie całkowitej remisji. Interwencja chirurgiczna jest wskazana w określonych sytuacjach występowania dużych guzków uciskających struktury nerwowe, tkanki i ograniczających ruchomość stawów. Decyzja o przeprowadzeniu leczenia operacyjnego powinna być połączona z dalszym farmakologicznym leczeniem dny moczanowej, odpowiednim usprawnieniem oraz edukacją pacjenta na temat charakteru schorzenia i bezpośredniego wpływu chorego zarówno na korzystny przebieg choroby, jak i jej nasilenie.

Piśmiennictwo

  1. Murray R., Granner D., Rodwell V. Biochemia Harpera. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2013.
  2. Raciborski F., Maślińska M., Kłak A i wsp. Występowanie i leczenie dny moczanowej w Polsce. Analiza, wskazania, rekomendacje. Instytut Ochrony Zdrowia w Polsce, Warszawa 2015.
  3. Singh J.A. Racial and gender disparities among patients with gout. Curr Rheumatol Rep. 2013; 15 (2): 307. 
  4. Zhu Y., Pandya B.J., Choi H.K. Prevalence of Gout and Hyperuricemia in the US General Population. The National Health and Nutrition Examination Survey 2007–2008. Arthritis & Rheumatism. 2011; 63 (10): 3136–3141.
  5. Sui X., Church T.S., Meriwether L., Lobelo F., Blair S.N. Uric acid and the development of metabolic syndrome in women and men. Metabolism 2008; 57: 845–852.
  6. Kostka-Jeziorny K., Tykarski A. Związek hiperurykemii z innymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z pierwotnym, nieleczonym nadciśnieniem tętniczym w populacji badania RISK. Arterial Hypertension 2008; 12 (3): 190–199.
  7. Ngo T.C., Assimos D.G. Uric Acid Nephrolithiasis: Recent Progress and Future Directions. Rev Urol. 2007; 9 (1): 17–27. 
  8. Merola J.F et al. Psoriasis, psoriatic arthritis and risk of gout in US men and women. AnnRheum Dis 2015; 74 (8): 1495–1500.
  9. 2015 Gout Classification Criteria An American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism Collaborative Initiative. Arthritis & Rheumatology 2015; 10: 2557–2568.
  10. Thiele R.G., Schlesinger N. Diagnosis of gout by ultrasound Rheumatology 2007; 46 (7): 1116–1121. 
  11. Bongartz T., Glazebrook K.N., Kavros S.J. et al. Dual-energy CT for the diagnosis of gout an accuracy and diagnostic yield study. Ann Rheum Dis. 2015; 74 (6): 1072–7.
  12. Grygiel-Górniak B., Puszczewicz M.J. Dieta w dnie moczanowej i hiperurykemii – mity i fakty. Reumatologia 2014; 52: 269–279.
  13. Zhang Y., Neogi T., Chen C., Chaisson C., Hunter D.J., Choi H.K. Cherry consumption and decreased risk of recurrent gout attacks. Arthritis Rheum. 2012; 64: 4004–4011
  14. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. American College of Rheumatology. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: sys-tematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperu-ricemia. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012; 64: 1431–1446.
  15. Sivera F., Andres M., Carmona L. et al. Multinational evidence-based recommendations for the diagnosis and management of gout: inte-grating systematic literature review and expert opinion of a broad panel of rheuma-tologists in the 3e initiative. Ann Rheum Dis 2014; 73: 328–335. 
  16. Schlesinger N. Canakinumab in gout. Expert Opin Biol Ther. 2012; 12 (9): 1265–75.
  17. Mirrakhimov A.E., Voore P., Khan M., Ali A.M. Tumor lysis syndrome: A clinical review. World J Crit Care Med. 2015; 4 (2): 130–138. 
  18. De Lautour H. et al. Development of Preliminary Remission Criteria for Gout Using Delphi and 1000 Minds Consensus Exercises. Arthritis Care & Research 2016; 68 (5): 667–672.
  19. Kasper I.R., Juriga M.D., Giurini J.M., Shmerling R.H. Treatment of tophoceous gout: When medication is not enough. Seminars in Arthritis and Rheumatism 2016; 45: 669–674.
  20. Słowińska I., Słowiński R., Rutkowska-Sak L. Tophi – surgical treatment. Reumatologia 2016; 54 (5): 267–272.
  21. Wang C.C., Lien S.B., Huang G.S., Pan R.Y., Shen H.C., Kuo C.L. et al. Arthroscopic elimination of monosodium urate deposition of the first metatarsophalangeal joint reduces the recurrence of gout. Arthroscopy 2009; 25: 153–158.
  22. Tripoli M., Falcone A.R., Mossuto C., Moschella F. Different surgical approaches to treat chronic tophaceous gout in the hand: our expirience. Tech Hand Up Extrem Surg 2010; 14: 187–190.
  23. Lee S.S., Sun I.F., Lu Y.M., Chang K.P., Lai S.D. Surgical treatment of the chronic tophaceous deformity in the upper extremities – the shaving technique. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2009; 62: 669–674.

Przypisy