Autor: dr n. med. Małgorzata Berezińska

Choroba zwyrodnieniowa stawów (ChZS) to grupa schorzeń obejmujących cały staw, a także mięśnie okołostawowe. Zmiany strukturalne w chrząstce stawowej, a w konsekwencji w otaczających staw tkankach powodują ból i upośledzenie sprawności stawu. Kluczową rolę w patogenezie ChZS odgrywają chondrocyty wydzielające cytokiny prozapalne i enzymy proteolityczne. W warunkach fizjologicznych związki te biorą udział w modelowaniu chrząstki i dopasowywaniu jej struktury do pracy stawu. W warunkach patologicznych biorą one udział w niszczeniu chrząstki. Leczenie ChZS obejmuje metody niefarmakologiczne i farmakologiczne. Jedną z grup zalecanych w farmakoterapii są wolno działające leki objawowe (symptomatic slow-acting drugs for osteoarthritis – SYSADOA), do których należy Piascledine. Jest to roślinny preparat leczniczy zawierający niezmydlające się frakcje olejów z awokado i soi. Jest otrzymywany w opatentowanym procesie ekstrakcji, który warunkuje jego unikatowy skład. Badania dowodzą, że Piascledine wykazuje działanie chondroprotekcyjne, ma też podwójne działanie w chrząstce stawowej: anaboliczne i antykataboliczne. Stymuluje syntezę składników macierzy chrzęstnej, ogranicza degradację, hamuje działanie metaloproteinaz i cytokin prozapalnych. Badania kliniczne potwierdzają skuteczność Piascledine w redukcji bólu, poprawie sprawności stawów i zmniejszeniu konieczności stosowania leków przeciwbólowych. Preparat jest stosunkowo bezpieczny, wykazuje niewiele działań niepożądanych i nie wchodzi w interakcje z innymi lekami, a efekty utrzymują się nawet po zakończeniu terapii.

Ostry ból, zwłaszcza pooperacyjny i pourazowy, obok istotnej funkcji ochronnej ma też negatywne konsekwencje kliniczne, wymagające skutecznej interwencji terapeutycznej. W farmakoterapii bólu stosowane są leki o zróżnicowanych mechanizmach działania, przede wszystkim opioidy i niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Główny mechanizm terapeutycznego działania NLPZ stanowi hamowanie syntezy prostaglandyn, szczególnie PGE2, poprzez hamowanie aktywności indukowalnej cyklooksygenazy 2 (COX-2). Nimesulid jest preferencyjnym inhibitorem COX-2 o szybkim początku działania, korzystnym profilu farmakokinetycznym i klinicznie istotnej skuteczności w leczeniu ostrego bólu, zwłaszcza pourazowego i zapalnego. Jego skuteczność w leczeniu bólu wynika z wielokierunkowego działania biologicznego. Nimesulid ma szczególne właściwości, m.in. specyficzną budowę chemiczną i niską kwasowość, które przekładają się na ograniczone ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego i interakcji z funkcją płytek krwi. Konieczne jest jednak przestrzeganie rygorystycznych zaleceń dotyczących czasu stosowania nimesulidu z uwagi na potencjalną hepatotoksyczność, zwłaszcza u pacjentów z istniejącymi chorobami wątroby lub stosujących leki o działaniu hepatotoksycznym. Z klinicznego punktu widzenia nimesulid może być bezpieczną i skuteczną alternatywą dla klasycznych NLPZ, pod warunkiem krótkotrwałego stosowania i przestrzegania zaleceń dotyczących dawkowania oraz wykluczenia pacjentów z grupy ryzyka. Lek ten posiada także korzystne właściwości w kontekście rozpoczęcia działania (szybki efekt analgetyczny) i możliwości jego stosowania w postaci płynnej, co może być przydatne u pacjentów z trudnościami w połykaniu.

Ból jest przykrym doznaniem czuciowym i emocjonalnym związanym z uszkodzeniem tkanek lub ich potencjalnym uszkodzeniem. W praktyce medycznej jednym z najczęstszych rodzajów bólu pourazowego jest ból pooperacyjny, który osiąga zwykle największe natężenie w pierwszej dobie po zabiegu, a w ciągu kilku następnych dni jego nasilenie maleje. Utrzymywanie się ostrego bólu po zakończeniu zabiegu lub zaopatrzeniu urazu może prowadzić do poważnych komplikacji m.in. ze strony układu krążenia. Przedłużający się ból może również prowadzić do neurofizjologicznych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym, przekształcając ból ostry w ból przewlekły. Tramadol należy do opioidowych leków przeciwbólowych hamujących przewodzenie impulsów bólowych w drogach wstępujących. Aktywuje on także zstępujące szlaki antynocyceptywne poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny. Deksketoprofen, będący silnym niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ), hamuje syntezę prostaglandyn, co podwyższa próg pobudliwości nocyceptorów oraz działa przeciwzapalnie. Jako aktywny izomer ketoprofenu deksketoprofen wykazuje dwukrotnie silniejsze działanie przeciwbólowe, co pozwala na stosowanie mniejszych dawek i redukuje ryzyko działań niepożądanych. Połączenie tramadolu i deksketoprofenu wykazuje synergistyczne działanie przeciwbólowe. Różne mechanizmy działania obu leków – tramadol hamujący ból w szlaku wstępującym i deksketoprofen przeciwdziałający sensytyzacji nocyceptorów – pozwalają na optymalne wykorzystanie ich potencjału terapeutycznego. Połączenie tramadolu i deksketoprofenu skutecznie i szybko działa przeciwbólowo u pacjentów po różnorodnych zabiegach chirurgicznych, w tym ekstrakcji zębów i alloplastyce stawu biodrowego. Połączenie to, stosowane w leczeniu bólu pourazowego, wyraźnie zmniejsza nasilenie bólu już po pierwszej dawce leku. Preparat złożony jest zwykle dobrze tolerowany, a najczęściej zgłaszane działania niepożądane to nudności, wymioty i zawroty głowy. Dzięki stosowaniu niskiej dawki deksketoprofenu ryzyko działań niepożądanych w obrębie przewodu pokarmowego jest minimalne. Połączenie tramadolu i deksketoprofenu stanowi obiecujące narzędzie w leczeniu bólu w chirurgii i ortopedii. Synergistyczne działanie tych dwóch leków pozwala na skuteczniejszą kontrolę bólu przy jednoczesnym zredukowanym ryzyku działań niepożądanych. Wprowadzenie takiego preparatu do codziennej praktyki medycznej może przyczynić się do poprawy jakości opieki nad pacjentami oraz efektywności terapeutycznej w kontroli bólu.

Ból jest przykrym doznaniem czuciowym i emocjonalnym związanym z uszkodzeniem tkanek lub ich potencjalnym uszkodzeniem. W praktyce medycznej jednym z najczęstszych rodzajów bólu pourazowego jest ból pooperacyjny, który osiąga zwykle największe natężenie w pierwszej dobie po zabiegu, a w ciągu kilku następnych dni jego nasilenie maleje. Utrzymywanie się ostrego bólu po zakończeniu zabiegu lub zaopatrzeniu urazu może prowadzić do poważnych komplikacji m.in. ze strony układu krążenia. Przedłużający się ból może również prowadzić do neurofizjologicznych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym, przekształcając ból ostry w ból przewlekły. Tramadol należy do opioidowych leków przeciwbólowych hamujących przewodzenie impulsów bólowych w drogach wstępujących. Aktywuje on także zstępujące szlaki antynocyceptywne poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny. Deksketoprofen, będący silnym niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ), hamuje syntezę prostaglandyn, co podwyższa próg pobudliwości nocyceptorów oraz działa przeciwzapalnie. Jako aktywny izomer ketoprofenu deksketoprofen wykazuje dwukrotnie silniejsze działanie przeciwbólowe, co pozwala na stosowanie mniejszych dawek i redukuje ryzyko działań niepożądanych. Połączenie tramadolu i deksketoprofenu wykazuje synergistyczne działanie przeciwbólowe. Różne mechanizmy działania obu leków – tramadol hamujący ból w szlaku wstępującym i deksketoprofen przeciwdziałający sensytyzacji nocyceptorów – pozwalają na optymalne wykorzystanie ich potencjału terapeutycznego. Połączenie tramadolu i deksketoprofenu skutecznie i szybko działa przeciwbólowo u pacjentów po różnorodnych zabiegach chirurgicznych, w tym ekstrakcji zębów i alloplastyce stawu biodrowego. Połączenie to, stosowane w leczeniu bólu pourazowego, wyraźnie zmniejsza nasilenie bólu już po pierwszej dawce leku. Preparat złożony jest zwykle dobrze tolerowany, a najczęściej zgłaszane działania niepożądane to nudności, wymioty i zawroty głowy. Dzięki stosowaniu niskiej dawki deksketoprofenu ryzyko działań niepożądanych w obrębie przewodu pokarmowego jest minimalne. Połączenie tramadolu i deksketoprofenu stanowi obiecujące narzędzie w leczeniu bólu w chirurgii i ortopedii. Synergistyczne działanie tych dwóch leków pozwala na skuteczniejszą kontrolę bólu przy jednoczesnym zredukowanym ryzyku działań niepożądanych. Wprowadzenie takiego preparatu do codziennej praktyki medycznej może przyczynić się do poprawy jakości opieki nad pacjentami oraz efektywności terapeutycznej w kontroli bólu.

Reumatyzm tkanek miękkich, określany również jako reumatyzm pozastawowy, to grupa przewlekłych stanów zapalnych dotyczących tkanek miękkich w układzie ruchu, takich jak mięśnie, ścięgna, kaletki maziowe i więzadła. Schorzenia te są często konsekwencją powtarzających się mikrourazów i przeciążeń mechanicznych, będących konsekwencją wykonywanej pracy, uprawianej dyscypliny sportowej lub wad postawy. Objawiają się one lokalnym bólem, obrzękiem i ograniczeniem ruchomości. Podstawową rolę w ich farmakoterapii odgrywają niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), w tym diklofenak. Diklofenak, lek o silnym działaniu przeciwbólowym i przeciwzapalnym, działa głównie przez hamowanie cyklooksygenaz COX-1 i COX-2, co prowadzi do zmniejszenia syntezy prostaglandyn i innych eikozanoidów prozapalnych. Mechanizm ten jest wspomagany przez dodatkowe efekty przyczyniające się do zmniejszenia pobudliwości nocyceptorów i ograniczenia powstawania i przewodzenia bólu. Diklofenak jest dostępny w różnych formach do stosowania ogólnoustrojowego i miejscowego, co pozwala na elastyczne dostosowanie terapii do lokalizacji i nasilenia bólu. Mimo jego skuteczności należy uwzględnić ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza ze strony układu sercowo-naczyniowego i przewodu pokarmowego.

Etorykoksyb to selektywny inhibitor cyklooksygenazy 2 (COX-2) drugiej generacji, stosowany w leczeniu bólu zapalnego zarówno przewlekłego, jak i ostrego. Charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec COX-2, co ogranicza działania niepożądane typowe dla klasycznych NLPZ, głównie ze strony przewodu pokarmowego. Po podaniu doustnym etorykoksyb wykazuje szybkie i długotrwałe działanie przeciwbólowe. Wskazania do jego stosowania obejmują m.in. chorobę zwyrodnieniową stawów, reumatoidalne zapalenie stawów oraz ostry ból po chirurgicznych zabiegach stomatologicznych i w dnie moczanowej. Do istotnych obszarów badań w chirurgii ortopedycznej należy wpływ niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) na procesy gojenia złamań oraz ich działanie zapobiegające kostnieniu pozaszkieletowemu (KP). NLPZ poprzez hamowanie COX-2 i syntezę prostaglandyn, kluczowych dla odpowiedzi zapalnej oraz procesów regeneracyjnych kości, mogą negatywnie wpływać na gojenie złamań, zwłaszcza w początkowych fazach. Sugeruje się, że selektywne inhibitory COX-2, takie jak etorykoksyb, mają łagodniejszy efekt i w badaniach klinicznych nie wykazywały istotnego wpływu na proces naprawczy kości. W kontekście KP NLPZ odgrywają kluczową rolę w profilaktyce, hamując wczesne fazy reakcji zapalnych inicjujące patologiczne tworzenie kości w tkankach miękkich. Mimo ich skuteczności brak jest standaryzowanych wytycznych dotyczących dawkowania i czasu terapii, co wskazuje na potrzebę dalszych badań nad opracowaniem zindywidualizowanych protokołów terapii opartej na nowoczesnych systemach oceny ryzyka.

Chrząstka stawowa jest tkanką łączną, zbudowaną z chondrocytów zatopionych w macierzy zewnątrzkomórkowej, bogatej w wodę, kolagen i proteoglikany. Syntetyzowane przez chondrocyty kolagen i proteoglikany tworzą strukturę odporną na powtarzane obciążenia mechaniczne. W przypadku zaburzeń, takich jak choroba zwyrodnieniowa stawów (ChZS), chondrocyty tracą zdolność do utrzymania równowagi między syntezą a degradacją elementów macierzy, co prowadzi do uszkodzenia chrząstki. Proces ten jest napędzany przez prozapalne cytokiny, m.in. IL-1 i TNF-α, oraz enzymy, takie jak metaloproteinazy i agrekanazy, które rozkładają kolagen i proteoglikany. Wynikiem degradacji chrząstki jest stan zapalny stawu oraz dalsze niszczenie tkanki. W leczeniu ChZS stosuje się m.in. diklofenak – niesteroidowy lek przeciwzapalny, który hamuje cyklooksygenazę 2 (COX-2), zmniejszając syntezę PGE2 odpowiedzialnej za stan zapalny i ból. Diklofenak zmniejsza bóle stawowe, może jednak wpływać negatywnie na układ sercowo-naczyniowy i wątrobę. Diklofenak stosowany przewlekle w dawkach 75–150 mg na dobę wykazuje znaczącą skuteczność w łagodzeniu bólu i poprawie funkcji stawów, jednak wymaga ostrożności u pacjentów z chorobami współistniejącymi. Wyniki przeprowadzonych do tej pory badań pozwalają sądzić, że dołączenie do diklofenaku kompleksu witamin z grupy B może nasilać jego działanie przeciwbólowe.

Reumatyzm tkanek miękkich, określany również jako reumatyzm pozastawowy, to grupa przewlekłych stanów zapalnych dotyczących tkanek miękkich w układzie ruchu, takich jak mięśnie, ścięgna, kaletki maziowe i więzadła. Schorzenia te są często konsekwencją powtarzających się mikrourazów i przeciążeń mechanicznych, będących konsekwencją wykonywanej pracy, uprawianej dyscypliny sportowej lub wad postawy. Objawiają się one lokalnym bólem, obrzękiem i ograniczeniem ruchomości. Podstawową rolę w ich farmakoterapii odgrywają niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), w tym diklofenak.

Diklofenak, lek o silnym działaniu przeciwbólowym i przeciwzapalnym, działa głównie przez hamowanie cyklooksygenaz COX-1 i COX-2, co prowadzi do zmniejszenia syntezy prostaglandyn i innych eikozanoidów prozapalnych. Mechanizm ten jest wspomagany przez dodatkowe efekty przyczyniające się do zmniejszenia pobudliwości nocyceptorów i ograniczenia powstawania i przewodzenia bólu. Diklofenak jest dostępny w różnych formach do stosowania ogólnoustrojowego i miejscowego, co pozwala na elastyczne dostosowanie terapii do lokalizacji i nasilenia bólu. Mimo jego skuteczności należy uwzględnić ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza ze strony układu sercowo-naczyniowego i przewodu pokarmowego.