Pregabalina – potencjalnie nowy lek w gabinecie ortopedycznym

Ostry ból pełni funkcję ochronną – pozwala identyfikować bodźce potencjalnie szkodliwe lub sytuacje niebezpieczne. Zapobiega on kolejnym kontaktom z tego rodzaju bodźcami i sytuacjami oraz chroni uszkodzone tkanki podczas gojenia. Jednakże gdy ból przechodzi w stan przewlekły, jego adaptacyjny charakter zanika. 
Przewlekły ból jest uznany przez WHO za chorobę samą w sobie i jest jedną z najbardziej rozpowszechnionych chorób na świecie, prowadzącą do znacznej niepełnosprawności i ogromnych kosztów społecznych [1]. Do najczęstszych schorzeń wiążących się z przewlekłym bólem należy choroba zwyrodnieniowa stawów (ChZS). 
Przyczyny bólu w ChZS wciąż nie są do końca wyjaśnione. Tradycyjnie traktowano go jako efekt działania obwodowych mechanizmów bólowych – aktywacji nocyceptorów w uszkodzonych stawach i/lub strukturach okołostawowych. Jednakże u wielu chorych wykazano słabą korelację między zmianami w stawach stwierdzanymi radiograficznie (na zdjęciach rentgenowskich, w badaniach ultrasonograficznych czy rezonansie magnetycznym) a natężeniem bólu. Wykazano, że ok. 40% pacjentów mimo znacznych zmian strukturalnych w stawach nie odczuwa bólu. Z drugiej strony są pacjenci, którzy mimo minimalnych zmian stwierdzanych radiograficznie odczuwają bardzo silny, wyniszczający ból. Niezgodność ta wskazuje, że w powstawaniu bólu w ChZS mogą uczestniczyć również mechanizmy inne niż klasyczna nocycepcja. 
Od niedawna uznaje się, że ból w ChZS jest zjawiskiem złożonym, obejmującym zarówno obwodowe, jak i ośrodkowe mechanizmy neuronalne. Na jego charakter i nasilenie mogą wpływać także czynniki środowiskowe, psychologiczne i genetyczne. Lepsze zrozumienie patofizjologii bólu w ChZS może pomóc w opracowaniu skuteczniejszych sposobów jego uśmierzania [2, 3, 4].

Ból nocyceptywny w chorobie zwyrodnieniowej stawów

Choroba zwyrodnieniowa stawów najczęściej dotyka duże stawy, dźwigające ciężar ciała – stawy biodrowe i/lub kolanowe, przez co upośledza mobilność chorych. Często dotyczy także stawów ręki i znacząco ogranicza sprawność manualną. 
W przebiegu ChZS dochodzi do zniszczenia chrząstek stawowych, uszkodzenia błony maziowej oraz zmian w podchrzęstnej warstwie kości. Uszkodzenie tkanek wywołuje ból, którego natura nie została do tej pory ostatecznie wyjaśniona. Początkowo sądzono, że jest to typowy ból nocyceptywny, związany z uszkodzeniem tkanek przez stan zapalny. W warunkach fizjologicznych nocyceptory wewnątrzstawowe są nieaktywne. Aktywuje je uszkodzenie stawów – zapalenie błony maziowej, ubytki chrząstki i ubytki w podchrzęstnej warstwie kości. W konsekwencji nocyceptory w torebce stawowej, więzadłach okołostawowych, okostnej i podchrzęstnej warstwie kości ulegają uwrażliwieniu i mogą być aktywowane przez bodźce, które w innych okolicznościach spowodowałyby co najwyżej łagodne podrażnienie. Mediatory zapalenia – prostaglandyny, bradykinina, czynnik martwicy nowotworów (TNF-α), interleukina-1β (IL-1β), interleukina-6 (IL-6) – wiążą się z kanałami sodowymi i kanałami jonowymi z rodziny TRP (transient receptor potential) w błonie komórkowej neuronów czuciowych. Powoduje to otwarcie kanałów, napływ kationów do wnętrza neuronów i obniżenie ich progu pobudliwości, dzięki czemu nocyceptory stają się bardziej podatne na pobudzenie. Pierwszorzędowe neurony aferentne, przewodzące informację z...