Chrząstka stawowa – rola chondrocytów i elementów macierzy zewnątrzkomórkowej
Chrząstka jest tkanką łączną zbudowaną z chondrocytów osadzonych w macierzy zewnątrzkomórkowej. Macierz chrząstki zawiera głównie wodę oraz składniki strukturalne – kolagen i proteoglikany, które wspólnie tworzą uporządkowaną, gęstą sieć [1, 2]. Około 90% kolagenu chrząstki stanowi kolagen typu II, a mniej więcej 2–3% – towarzyszący mu kolagen typu XI. Oba należą do kolagenów tworzących włókna.
Struktura włókien kolagenowych ulega odwracalnemu odkształceniu pod wpływem obciążenia [1]. Za zdolność do odwracalnej deformacji pod wpływem nacisku odpowiadają rozmieszczone w sieci włókien kolagenowych proteoglikany. Są to białka zawierające przyłączone kowalencyjnie glikozaminoglikany (GAG). Podstawowe glikozaminoglikany chrząstki to siarczan chondroityny A i siarczan chondroityny C. Dużym, agregującym proteoglikanem chrząstki jest agrekan. Z jego rdzeniem białkowym wiążą się łańcuchy siarczanu chondroityny, siarczanu keratanu i kwasu hialuronowego.
Proteoglikany są odporne na zgniatanie, ale wrażliwe na działanie sił rozrywających. Z kolei włókna kolagenowe są odporne na rozciąganie, ale nie zapobiegają zapadaniu się chrząstki pod wpływem nacisku. Struktura zbudowana z kolagenu i proteoglikanów jest przystosowana do wytrzymywania wielokrotnie powtarzanych obciążeń stawu. Proteoglikany zawierają dużą ilość ujemnie naładowanych grup przyciągających wolne kationy, wraz z którymi w głąb macierzy chrzęstnej wnika woda. Ucisk powoduje wypychanie wody z macierzy i zbliżanie się do siebie ujemnie naładowanych grup proteoglikanów. Ich odpychanie zapobiega z kolei nadmiernemu zgniataniu chrząstki (ryc. 1) [1, 2].
Strukturalne elementy macierzy komórkowej są wytwarzane i uwalniane przez chondrocyty, które produkują także liczne enzymy uczestniczące fizjologicznie w stałej przebudowie chrząstki, a w warunkach patologicznych, np. w przebiegu ChZS, odpowiadają za niszczenie macierzy. Należą do nich (ryc. 2) [2, 3]:
- metaloproteinazy – kolagenaza 1 (MMP-1) i kolagenaza 3 (MMP-13) rozkładające kolagen oraz stromelizyna (MMP-3) rozkładająca proteoglikany, kolagen i fibronektynę,
- agrekanaza 1 i agrekanaza 2 uczestniczące w degradacji agrekanu (odpowiadają za zanik agrekanu w przebiegu chorób zapalnych stawów),
- proteazy serynowe – aktywator plazminogenu przekształcający plazminogen w plazminę, mającą zdolność aktywacji metaloproteinaz,
- proteazy cysteinowe – katepsyny B i L uczestniczące w degradacji kolagenu,
- cytokiny – interleukina 1 (IL-1), interleukina 6 (IL-6), czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-a) działające prozapalnie, stymulujące chondrocyty do produkcji enzymów biorących udział w degradacji macierzy chrzęstnej, zwiększające aktywność fosfolipazy A2, hamujące produkcję agrekanu i kolagenu typu II.
Degradacja chrząstki w chorobie zwyrodnieniowej stawów
Choroba zwyrodnieniowa stawów (ChZS) jest schorzeniem dotykającym cały staw jako narząd. Silne interakcje funkcjonalne między chrząstką stawową, błoną maziową a podchrzęstną warstwą kości powodują, że trudno jest określić, gdzie i kiedy zaczynają się zmiany patologiczne. Wydaje się jednak, że krytycznym czynnikiem determinującym postęp choroby jest degeneracja i zanik chrząstki stawowej.
...Pozostałe 90% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów
- 4 wydania czasopisma "Praktyczna Ortopedia i Traumatologia"
- Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
- ...i wiele więcej!
