Stosowanie połączenia tramadolu i deksketoprofenu w leczeniu ostrego bólu

Zgodnie z definicją zaproponowaną w 2020 r. przez Międzynarodowe Towarzystwo Badania Bólu ból to przykre doznanie czuciowe i emocjonalne związane z aktualnie występującym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek lub je przypominające. Ostry ból występujący po urazie lub zabiegu chirurgicznym stanowi dla organizmu informację o działaniu bodźca uszkadzającego i (lub) niszczącego tkanki. Jako sygnał ostrzegający o niebezpieczeństwie i konieczności reagowania jest on zjawiskiem pożytecznym. 
Ból ostry dominuje w ciągu 72 godzin po urazie. W praktyce lekarskiej jednym z często spotykanych rodzajów bólu pourazowego jest ból pooperacyjny, o największym natężeniu w pierwszej dobie pooperacyjnej, a znacznie mniejszym w trzeciej lub czwartej dobie po zabiegu. Ostry ból, będący konsekwencją urazu lub choroby, wyzwala reakcje organizmu, takie jak przyspieszenie akcji serca i zwiększenie pojemności wyrzutowej, wzrost przepływu krwi w mięśniach szkieletowych czy przyspieszenie oddychania. Te obronne odruchy organizmu ułatwiają reakcję w sytuacji zagrożenia – są konsekwencją wzrostu aktywności układu współczulnego, odpowiedzialnego za reakcje typu „walcz lub uciekaj”. Jednakże ich utrzymywanie się po zaopatrzeniu urazu czy zakończeniu zabiegu operacyjnego jest uciążliwe dla pacjenta i może prowadzić do licznych powikłań: nadmiernego wzrostu zapotrzebowania serca na tlen, wzrostu napięcia mięśniowego, trudności w opanowaniu krwawienia czy zaburzeń snu. Przedłużający się ból w razie braku lub nieskuteczności leczenia przeciwbólowego może doprowadzić do zmian neurofizjologicznych w obrębie ośrodkowego układu nerwowego i przekształcenia bólu ostrego w ból o charakterze przewlekłym [1, 2].
Ból ostry ma zwykle charakter bólu receptorowego, wywołanego przez podrażnienie receptorów bólu, tzw. nocyceptorów. Są to zakończenia włókien nerwowych wyspecjalizowane w przekazywaniu informacji bólowej. Są zlokalizowane w większości tkanek, a ciała neuronów znajdują się w zwojach rdzeniowych. Nocyceptory mają wysoki próg pobudliwości.
Są pobudzane przez uwalniane z uszkodzonych komórek tzw. mediatory bólu: bradykininę, kalidynę, substancję P, histaminę, serotoninę i jony potasu. Mieszanina substancji uwalnianych przez komórki uszkodzonej tkanki oraz aktywowane komórki zapalne migrujące do uszkodzonego obszaru (wytwarzające cytokiny, chemokiny i czynniki wzrostu), powoduje obniżenie progu wrażliwości (uwrażliwienie) nocyceptorów i uaktywnia „ciche” nocyceptory – proces ten jest nazywany sensytyzacją obwodową [3].
Informacja o pobudzeniu nocyceptorów jest przesyłana poprzez nerwy i zwoje rdzeniowe, rogi tylne rdzenia kręgowego i szlaki wstępujące w rdzeniu kręgowym do wyższych...