Zakażenia w obrębie narządu ruchu: najważniejsze pojęcia i nowa klasyfikacja BACH zapaleń kości długich i zakażeń endoprotez JS-BACH

Infekcje w obrębie narządu ruchu są zagadnieniem złożonym pod względem medycznym i ekonomicznym. Badania nad wpływem chorób na jakość życia wskazują, że infekcje kości i stawów (bone and joint infections – BJI) powodują znaczniejsze obniżenie jakości życia niż choroby nowotworowe. W pracy przedstawiono przegląd najważniejszych pojęć dotyczących istoty BJI oraz klasyfikacje zakażeń, szczególnie najnowszą klasyfikację bakteryjnych zapaleń kości długich BACH i jej wersję odnoszącą się do infekcji okołoprotezowych (prosthetic joint infections – PJI). Tak jak wszystkie klasyfikacje, nie wyczerpują one złożoności zagadnienia, jakim są BJI, stanowiąc jednak pomoc w zrozumieniu i uporządkowaniu wiedzy i poglądów w tej dziedzinie oraz ułatwiając podjęcie decyzji odnośnie diagnostyki i leczenia BJI. 

Zapalenie kości (ZK) definiuje się najprościej jako reakcję zapalną kości na obecność bakterii w kości gąbczastej i korowej. Zapalenie kości nie jest jednorodną jednostką chorobową (podobnie nowotwory kości). ZK łączy lokalizacja w tkance kostnej i patogeneza zmian (niszczenie lub osteoskleroza), ale różni końcowy wynik zależny od etiologii, wieku chorego, lokalizacji w kości (przynasada, nasada, trzon), kształtu zajętej kości (kości rurowe, płaskie), końcowej morfologii zmian i końcowego obrazu klinicznego. Zmiany anatomopatologiczne w przebiegu ZK to w skrócie wynik kilku następujących po sobie lub równoległych procesów, będących skutkiem reakcji zapalnej wywołanej patogenem i mechanizmami immunologicznymi: niszczenie kości (osteoliza), która może mieć formę mikroropni lub rozlanej osteolizy, przebudowa kości – mozaikowa lub rozlana, sklerotyzacja, i w końcu zarośnięcie jamy szpikowej. Wedle „teorii zatorów bakteryjnych” uważa się, że bakterie obecne we krwi w przebiegu sepsy lub bakteriemii dostają się do kości i osiedlają w obrębie przynasady, która posiada najlepsze ukrwienie. Wedle teorii naczyniowej osiadanie bakterii z krwi w obrębie przynasady wynika z faktu, że w jej obrębie naczynia krwionośne są zatokowate, wrażliwe na zmiany ciśnienia od zewnątrz, a przepływ krwi wolniejszy. Struktura kości zbitej sprzyja zaburzeniu ukrwienia, ponieważ nieorganiczna macierz stanowi około 70% masy kości, a żywe komórki są zawieszone w sztywnym rusztowaniu. Wskutek pobudzenia miejscowych procesów odporności dochodzi do uszkodzenia naczyń z wtórną zakrzepicą, skutkującą martwicą kości w obrębie przynasady. 

Jeśli nie zostanie wdrożone leczenie, dochodzi do rozprzestrzenienia procesu poza przynasadę i powstania ropnia podokostnowego, z następczym odwarstwieniem okostnej i ryzykiem rozwoju martwaka całej kości. Ponieważ okostna pozostaje żywą strukturą, wytwarza kość wokół martwaka i powstaje involucrum. W okolicy, gdzie jest bezpośredni kontakt przynasady z torebką stawową (biodro i kolano), ropień podokostnowy może penetrować do jamy stawu z następczym rozwojem zapalenia stawu [1, 2]. Historycznie – w miarę poznawania etiologii i patologii ZK – wyróżniano różne postacie kliniczne zapaleń kości. Ze względu na patomechanizm wyróżnia się infekcyjne i nieinfekcyjne ZK. Do nieinfekcyjnych ZK zalicza się m.in. CDSO (chronic diffuse sclerosing osteomyelitis, ostitis plasmacellularis), zespół SAPHO (synovitis, a...