Dołącz do czytelników
Brak wyników

Z praktyki ortopedy

19 lipca 2018

NR 10 (Maj 2018)

Uszkodzenia chrząstki stawowej przedziału rzepkowo-udowego

911

Staw rzepkowo-udowy stanowiący jeden z dwóch stawów tworzących staw kolanowy często jako pierwszy daje objawy podczas tworzących się zmian zwyrodnieniowych. Przenosząc znaczne przeciążenia podczas pracy aparatu wyprostnego kolana narażany jest w dużej mierze na uszkodzenia. Poniżej przedstawiona została grupa schorzeń częściej występujących w przedziale rzepkowo-udowym.
 

Staw rzepkowo-udowy stanowi przedni przedział stawu kolanowego. Utworzony jest przez powierzchnię rzepkową kości udowej oraz powierzchnię stawową rzepki. Część udową stawu stanowi przednia i przednio-dolna powierzchnia kłykci kości udowej, pośrodku której znajduje się obniżenie powierzchni stawowej – bloczek kości udowej (średnia głębokość 5,2 mm). Największa trzeszczka organizmu, czyli rzepka, jest kształtu trójkątnego z wierzchołkiem skierowanym do dołu. Na górnym biegunie przyczepia się ścięgno mięśnia czworogłowego przechodzące w swym dalszym odcinku w więzadło rzepki. Od strony powierzchni stawowej rzepka jest podzielona przez grzebień na część boczną i przyśrodkową (większa część boczna). Do 1/3 dolnej na powierzchni stawowej przyczepia się ciało tłuszczowe Hoffy, fałdy błony maziowej i więzadło rzepki. Stabilizację boczną zapewniają troczki – przyśrodkowy i boczny. Czynnościowo rzepka uczestniczy w mechanizmie wyprostu kolana, stabilizując ruch i przenosząc siły mięśnia czworogłowego na jego przyczep na guzowatości piszczelowej, wykonuje pracę na zasadzie dźwigni zwiększającej ramię działania siły. Prawidłowe funkcjonowanie rzepki równomiernie rozkłada siły nacisku na poziomie stawu rzepkowo-udowego. Gdy staw pozostaje w osi, rzepka znajduje się powyżej bloczka kości udowej, jej styczność z kłykciem przyśrodkowym następuje po osiągnięciu zgięcia 30°. Przy dalszym zginaniu dochodzi do zbliżania się więzadła rzepki do przedniej krawędzi kości piszczelowej. Ruch rzepki podczas całego procesu zginania w stawie kolanowym ma charakter „esowaty”. Początkowo następuje lekkie skręcenie wewnętrzne i przemieszczenie przyśrodkowe dające przyleganie głównie powierzchnią stawową boczną. Przy zgięciu ok. 45° dochodzi do kontaktu na poziomie bloczka i wsunięcia do niego rzepki. Przy dalszym zginaniu kontakt ma miejsce tylko na poziomie bliższej części powierzchni stawowej.

POLECAMY

Patologia stawu rzepkowo-udowego

Wśród czynników warunkujących powstawanie zmian morfologicznych, jak również funkcjonalnych stawu rzepkowo-udowego, można wyróżnić:

  • zaburzenia osi stawu,
  • dysplastyczne zmiany na poziomie rzepki i bloczka kości udowej,
  • nieprawidłowe funkcjonowanie troczków rzepki,
  • zaburzenia mięśniowe.

Wszelkie procesy wpływające na prawidłowe funkcjonowanie stawu rzepkowo-udowego mogą prowadzić do zmian o charakterze chondromalacyjnym, a następnie do zmian zwyrodnieniowych. Wśród zaburzeń stanowiących przyczyny dolegliwości można wskazać:

  • nawrotowe lub nawykowe zwichnięcie rzepki,
  • boczne przyparcie rzepki,
  • niestabilność rzepki,
  • zespół fałdu maziowego przyśrodkowego,
  • przerost ciała tłuszczowego Hoffy,
  • kolano skoczka.

Niestabilność rzepki

Tor rzepki na skutek niestabilności nie jest prawidłowy. Rzepka o cechach niestabilności bocznej na skutek zaburzonego toru może prowadzić do uszkodzenia chrząstki, a następnie zmian zwyrodnieniowych na jej powierzchni.

Boczne przyparcie rzepki

Boczne przyparcie rzepki objawiające się zespołem bólowym może wymagać zaopatrzenia operacyjnego. Nie zawsze jednak wskazane jest całkowite uwolnienie. Należy rozważyć także plastykę troczków.

Zespół fałdu maziowego przyśrodkowego

Zespół fałdu maziowego przyśrodkowego polega na przeroście, obrzęku lub zwłóknieniu tej struktury na skutek urazu, drażnienia lub przeciążenia. Typowymi objawami są ból w okolicy przyśrodkowej krawędzi rzepki, przeskakiwanie oraz niekiedy uczucie niestabilności. Obrazowanie w zespole fałdu maziowego przyśrodkowego jest dostępne w badaniu ultrasonograficznym (USG) i wystarczające dla ustalenia rozpoznania. Leczenie może wymagać artroskopowej resekcji zmian. 

Przerost ciała tłuszczowego Hoffy

Ciało tłuszczowe Hoffy współuczestniczy w prawidłowym funkcjonowaniu więzadła właściwego rzepki. Przerost na skutek urazu, procesów zapalnych czy włóknienia wymaga czasem interwencji chirurgicznej. Należy rozważyć zasadność resekcji ze względu na przebiegające wewnątrz naczynia, których uszkodzenie może doprowadzić do martwicy rzepki. 

Kolano skoczka

W przypadku kolana skoczka, czyli tendinopatii więzadła rzepki, w początkowym okresie nie występuje proces zapalny, jednak na skutek ciągłego przeciążania może dojść do znacznego nasilenia objawów. Postacie schorzenia są zmienne – od nieznacznych dolegliwości występujących po intensywnym wysiłku fizycznym, ustępujących po zaprzestaniu, do tak nasilonych, że uniemożliwiają trening i nie ustępują przy odpoczynku. W diagnostyce należy wykorzystać USG lub rezonans magnetyczny. W przypadku dolegliwości znacznie nasilonych konieczne może się okazać leczenie operacyjne. 

Rzepka i jej zwichnięcia

Chrząstka na rzepce nie daje dolegliwości bólowych. W stawie rzepkowo-udowym głównym powodem bólu jest niestabilność, a z tego wynika, że każda forma zaburzenia toru rzepki może być bolesna. Niestabilność rzepki to wieloczynnikowy problem powstający na skutek zaburzenia jednego lub kilku z poniższych elementów: 

  • prawidłowa oś kończyny, 
  • prawidłowa architektura rzepki i bloczka, 
  • stabilizacja za pomocą tkanek miękkich, więzadłowa, 
  • wzajemny balans mięśniowy stawu. 

Poza strukturami kostnymi w rozważaniach na temat przyczyn niestabilności należy uwzględnić prawidłowość funkcjonowania aparatu więzadłowego i mięśni zapewniającego prawidłowy balans (mięsień prosty uda, mięsień obszerny boczny, mięsień obszerny przyśrodkowy, troczki rzepki, więzadło właściwe rzepki, napinacz powięzi szerokiej, mięsień pośladkowy średni).

Chrząstka stawowa

Chrząstka stawowa jest strukturą wieńczącą powierzchnię stawową, znakomicie przystosowaną do przenoszenia dużych ciężarów. Pod wpływem nacisku modyfikuje swój kształt, pozwalając na równomierny rozkład sił, co pomaga w stabilności i płynności wykonywanego ruchu. Poślizg gwarantowany jest przez pokrycie chrząstki płynem stawowym. Należy zaznaczyć, że komórki budujące chrząstkę stawową – chondrocyty – mają niewielką zdolność do podziału, co uniemożliwia powrót do pełnej sprawności w przypadku regeneracji po uszkodzeniach (dochodzi do zastępowania chrząstki stawowej tkanką włóknistą). We wczesnym etapie, jeśli uszkodzenie jest niewielkie, zastępowanie uszkodzenia dokonuje się poprzez wzmożoną aktywność chondrocytów. Na tym etapie zagregowane molekuły tworzą konglomeraty hialuronianu odpowiedzialne za sztywność i sprężystość chrząstki stawowej. Kolagen typu II jest włóknistym składnikiem chrząstki tworzącym przestrzenne rusztowanie od warstwy powierzchownej do warstwy podchrzęstnej kości. Ta przestrzenna struktura ma za zadanie utrzymanie w zwartej formie chrząstki stawowej podczas nacisku oraz zapobieganie odkształceniom. Pomiędzy poszczególnymi komponentami chrząstki stawowej dochodzi do znacznej interakcji, w przypadku uszkodzenia powodują one postępujące zmiany samej chrząstki. Rozwój choroby zwyrodnieniowej oprócz podłoża mechanicznego uszkodzenia w podobnym mechanizmie nasila się z wiekiem [1]. 

Degradacja chrząstki stawowej postępuje według poniższego schematu: 

  • zaburzenie stabilności stawu,
  • miejscowy wzrost obciążenia, 
  • zwiększona sztywność chrząstki stawowej w obciążonej lokalizacji, 
  • uszkodzenie lub włóknienie bądź stan zapalny, 
  • ograniczenie bólowe lub deformacyjne stawu, 
  • sklerotyzacja kości w okolicy podchrzęstnej.    

Choroba zwyrodnieniowa

Choroba zwyrodnieniowa to najczęściej występująca choroba stawu prowadząca z czasem do niepełnosprawności oraz stopniowego obniżania jakości życia. Cechą zasadniczą choroby zwyrodnieniowej jest stopniowy zanik chrząstki stawowej, zmiany kostne w okolicy podchrzęstnej, stany zapalne błony maziowej oraz zmiany degeneracyjne w obrębie łąkotek [2]. Wiele badań prowadzonych w celu zrozumienia wczesnego etapu rozwoju choroby zwyrodnieniowej zakończyło się niepowodzeniem i nadal początkowe procesy powodujące rozwój choroby zwyrodnieniowej stawów nie są dokładnie wyjaśnione [3]. Do mechanizmów zapoczątkowujących chorobę zwyrodnieniową stawu kolanowego zaliczyć należy: uszkodzenie mechaniczne, czynniki dziedziczne oraz starzenie się organizmu. W początkowym etapie dochodzi do przerostu chrząstki, co powoduje jej zmiękczanie i stopniowe zwiększanie zawartości wody w wyniku utraty glikozaminoglikanów. Następuje aktywacja produkcji kolagenu typu II oraz proteoglikanów [4]. Ubytek glikozaminoglikanów w chrząstce zmniejsza jej odporność na ściskanie. W dalszym etapie wczesnego rozwoju choroby zwyrodnieniowej dochodzi do zwiększenia procesów katabolicznych oraz pojawiania się mediatorów stanu zapalnego, który także powoduje degradację chrząstki. W konsekwencji tego procesu następuje stopniowe niszczenie i ubytek chrząstki, począwszy od warstwy powierzchownej. Fragmenty kolagenu typu II uwolnione z niszczonej chrząstki mogą wywoływać stan zapalny błony maziowej, skutkując jej przerostem i naciekiem limfocytarnym [5]. Mediatory stanu zapalnego, które uwalniane są z błony maziowej, w dalszym ciągu mogą doprowadzać do niszczenia chrząstki stawowej [6].

Wśród częstych uszkodzeń mechanicznych, które stają się przyczyną wczesnego etapu choroby zwyrodnieniowej kolana, wymienia się uszkodzenia więzadła krzyżowego przedniego i łąkotek [7]. 

Chondromalacja stawu rzepkowo-udowego

Chrondromalacja jest schorzeniem prowadzącym do destrukcji chrząstki stawowej, zwykle dotyczy chrząstki pokrywającej rzepkę oraz przeciwległej odpowiadającej jej powierzchni na kości udowej. Efektem finalnym zmian jest choroba zwyrodnieniowa stawu rzepkowo-udowego. Historycznie chondromalacja w swojej definicji przechodziła ewolucję, jednak w ostatnich publikacjach określa się ją 
mianem choroby chrząstki, a dokładnie jej warstwy szklistej [8]. Klasyfikacja podziału chondromalacji według Merchanta [9] jest klasyfikacją przyczynową, która wyróżnia:

  • urazy,
  • dysplazję przedziału rzepkowo-udowego,
  • chondromalację idiopatyczną,
  • chrzęstno-kostną martwicę oddzielającą rzepki lub rowka międzykłykciowego (osteochondritis dissecans),
  • fałdy błony maziowej.

Klasyfikacja morfologiczna uszkodzeń według Outer-
bridge’a [10]:

  • stopień I – zmiękczenie i obrzęk chrząstki stawowej,
  • stopień II – fragmentacja i pękanie chrząstki na obszarze poniżej 0,5 cala,
  • stopień III – fragmentacja i pękanie chrząstki na obszarze powyżej 0,5 cala,
  • stopień IV – całkowity ubytek chrząstki.

Przyczyny chondromalacji rzepki można ująć jednym zdaniem: zmiany przeciążeniowe stawu rzepkowo-udowego, których etiologia może być różna [11]:

  • urazy (ostre, przewlekłe) oraz ich następstwa,
  • dysplazja przedziału rzepkowo-udowego skutkująca zaburzeniem toru ruchu rzepki,
  • choroby narządu ruchu: reumatoidalne zapalenie stawów, hemofilia, zapalenie błony maziowej, alkaptonuria, zakażenia śródstawowe,
  • jatrogenne (iniekcje steroidowe, przedłużające się unieruchomienie stawu),
  • martwica chrzęstno-kostna oddzielająca rzepki  lub rowka międzykłykciowego,
  • fałdy błony maziowej,
  • idiopatyczna chondromalacja rzepki.

W analizie przeprowadzonej w latach 1989–2004 podczas 25 124 zabiegów artroskopowych oceniono zmiany według klasyfikacji Outerbridge’a i stwierdzono je u 60% pacjentów [12]. Ogniskową chondromalację stwierdzono u 67% badanych, zmiany o charakterze zwyrodnieniowym u 29%, chrzęstno-kostną martwicę oddzielającą u 2%. Najczęstszymi lokalizacjami zmian były powierzchnia stawowa rzepki (36%) oraz przyśrodkowy kłykieć kości udowej (34%). Stopień II według klasyfikacji Outerbridge’a odnotowano w 42% przypadków.

Leczenie uszkodzeń przedziału rzepkowo-udowego

W pierwszej kolejności należy dokonać analizy przyczyn i ukierunkować działania na leczenie przyczynowe, czyli:

  • zapewnić prawidłową kongruencję stawu,
  • redukować przeciążenia,
  • zniwelować niestabilność stawu,
  • zniwelować zaburzenia osi kończyny.

Leczenie objawowe ma za zadanie przede wszystkim zniesienie bólu lub złagodzenie bólu, usunięcie krepitacji oraz poprawę stabilności stawu. Oprócz rzeczywistych wymienionych wyżej odczuć pacjenta istotna jest także interwencja zapewniająca eliminację uszkodzeń strukturalnych stawu oraz poprawa jego biomechaniki, co w efekcie da profilaktykę zmian zwyrodnieniowych. Zawsze w pierwszej kolejności należy rozważyć – jeśli to możliwe – leczenie nieoperacyjne poprzez:

  • odciążenie,
  • fizjoterapię,
  • fizykoterapię,
  • leczenie farmakologiczne w ujęciu miejscowym lub ogólnoustrojowym,
  • poprawę lepkosprężystości stawu poprzez stosowanie wiskosuplementacji,
  • stosowanie dostawowych iniekcji czynników wzrostu z krwi obwodowej,
  • stosowanie dostawowych iniekcji komórek macierzystych pozyskanych z tkanki tłuszczowej lub szpiku kostnego.

W przypadku leczenia operacyjnego bierze się pod uwagę całą gamę zabiegów mających na celu naprawę uszkodzeń chrząstki przedziału rzepkowo-udowego, jak również eliminację czynników powstawania zmian: rekonstrukcję MPFL, uwolnienie troczka bocznego rzepki, przeniesienie mięśnia obszernego przyśrodkowego na rzepkę, trochleoplastykę, medializację guzowatości piszczeli, mikrozłamania, membrany biologiczne, przeszczepy autologiczne.

Rozwiązaniem ostatecznym pozostaje endoprotezoplastyka stawu kolanowego.

Piśmiennictwo

  1. Solomon L., Warwick D., Nayagam S. Apley’s System of Orthopaedics and Fractures. Wyd. 9. 2010; 85–86.
  2. Loeser R.F., Goldring S.R., Scanzello C.R. i wsp. Osteoarthritis: a disease of the joint as an organ. Arthritis Rheum 2012; 64 (6): 1697–1707
  3. Felson D.T., Hodgson R. Identifying and treating preclinical and early osteoarthritis. Rheum Dis Clin North Am 2014; 40 (4): 699–710.
  4. Madry H., Luyten F.P., Facchini A. Biological aspects of early osteoarthritis. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2012; 20 (3): 407–422.
  5. Saito I., Koshino T., Nakashima K. i wsp. Increased cellular infiltrate in inflammatory synovia of osteoarthritic knees. Osteoarthritis Cartilage 2002; 10 (2): 156–162.
  6. Goldring M.B., Otero M. Inflammation in osteoarthritis. Curr Opin Rheumatol 2011; 23 (5): 471–478.
  7. Lohmander L.S., Englund P.M., Dahl L.L. i wsp. The long-term consequence of anterior cruciate ligament and meniscus injuries: osteoarthritis. Am J Sports Med 2007; 35 (10): 1756–1769.
  8. Habusta S.H.; Griffin E.E. Chondromalacia Patella. Lecom 2018.
  9. Mazzola C., Mantovani D. Patellofemoral malalignment and chondral damage: current concepts. Joints 2013; 1 (2): 27–33.
  10. Carlos Rodríguez-Merchán E., Gómez-Cardero P. The Outerbridge Classification Predicts the Need for Patellar Resurfacing in TKA. Clin Orthop Relat Res 2010; 468 (5): 1254–1257.
  11. Brophy R.H., Wojahn R.D., Lamplot J.D. Cartilage Restoration Techniques for the Patellofemoral Joint. J Am Acad Orthop Surg 2017; 25 (5): 321–329.
  12. Widuchowski W., Widuchowski J., Trzaska T. Articular cartilage defects: study of 25,124 knee arthroscopies. Knee 2007; 14 (3): 177–182.

Przypisy