Dołącz do czytelników
Brak wyników

Terapia kolagenowa w praktyce ortopedycznej – doświadczenia własne

Artykuł | 22 lipca 2018 | NR 3
749

Artykuł omawia biologiczne podstawy i uzasadnienie dla terapii kolagenowej w zakresie praktyki ortopedycznej. Charakteryzuje jeden z produktów dostępnych na polskim rynku, omawiając jego skład, drogi podania i potencjalne zastosowania.

Przytoczone przypadki kliniczne ukazują możliwości terapii kolagenowej stosowanej zarówno jako postępowanie wiodące, jak i jako uzupełnienie dla innych procedur leczniczych w zespołach bólowych narządu ruchu.
 

Dlaczego kolagen?

Kolagen to podstawowy i wszechobecny budulec wszystkich tkanek ludzkiego ciała. Przyjmuje się, że u człowieka o wadze 75 kg ok. 15 kg stanowią białka, w tym 7,5 kg to sam kolagen. Kolagen stanowi osnowę dla całego systemu systemu powięziowego, pojmowanego jednak nie tylko jako układ mięśniowo-szkieletowy, ale jako spoiwo komórek wszystkich innych układów i narządów – układu sercowo-naczyniowego (ściany naczyń, zastawki, błony surowicze), układu nerwowego (osłonki nerwów, opony rdzeniowe), narządów zmysłów (receptory skórne, gałka oczna, narząd słuchu), trzewi (zrąb narządów miąższowych i aparat wieszadłowy trzewi) itp. [1] 

POLECAMY

W zależności od pełnionych funkcji kolagen różni się swoją budową mikroskopową, zapewniając elastyczność skórze, sprężystość ścięgnom, odporność kościom, przezierność rogówce oraz wytrzymałość więzadłom i torebkom stawowym.

Jednak podstawowa struktura biochemiczna kolagenu jest stała – to łańcuchy białkowe utworzone z 19 aminokwasów, splatające się w kształcie potrójnej helisy, które są połączone z cząsteczkami glukozy i galaktozy, tworząc podstawową jednostkę włókna kolagenowego, czyli tropokolagen. Te trzy łańcuchy polipeptydowe są skręcone w ciasną spiralę. Są one stabilizowane słabymi wiązaniami wodorowymi. Wiązania te dają kolagenowi szczególne właściwości – wytrzymałość i odporność na rozciąganie i ściskanie, przy jednoczesnej elastyczności. Kolagen znajduje się w stanie ciągłej wymiany w procesie degradacji i syntezy. W zależności od swego typu (opisano 12 typów, następne 8 jest jeszcze niesklasyfikowanych) jest wymieniany w różnym tempie, np. w wątrobie co 1 miesiąc, w szpiku co 3 miesiące, w układzie kostnym co 12 miesięcy. Prawidłowa synteza, wymiana i dystrybucja kolagenu podlega wielu mechanizmom regulacyjnym. Endogenna synteza ulega regulacji genetycznej (rozkład kolagenu w ciele decyduje np. o kształcie nosa), hormonalnej (kortyzol hamuje syntezę, menopauza obniża o 20% możliwości odnowy kolagenu), zależy od podaży witamin (witamina C niezbędna do syntezy) i dostępności aminokwasów w diecie, ale również – co ma niebagatelne znaczenie w profilaktyce – od sposobu aktywności fizycznej, gdyż kolagen będzie syntetyzowany i rozdysponowany ściśle według wektorów sił, jakie w układzie ruchu są typowe dla schematów ruchowych pacjenta. Udowodniono, że procesy zwyrodnieniowe tkanek i procesy starzenia są w znacznym stopniu pochodną degradacji kolagenu jako zaburzonej architektury włókien, ich przyspieszonego rozpadu oraz niewystarczającej syntezy de novo, a jednym z czynników rokowniczych jest obserwacja produktów jego rozpadu [2, 3].

Chrząstka stawowa, której substancja podstawowa zawiera m.in. kolagen, w procesach zwyrodnieniowych traci prawidłową architekturę włókien, skracają się łańcuchy tworzące poszczególne włókna i przybywa produktów jego rozpadu. W normalnych warunkach włókna kolagenowe, przebiegając pionowo w głębokich warstwach chrząstki, zapewniają jej sprężystość, a w warstwach powierzchownych, przebiegając poziomo i skośnie, zapewniają optymalne właściwości ślizgowe. W procesie zwyrodnieniowym obserwuje się powierzchowne złuszczenia i fibrylacje chrząstki będące konsekwencją pękania powierzchownie położonych włókien kolagenowych i głębokie szczeliny będące konsekwencją załamania wsporników dla pionowych układów kolumn komórek chrzęstnych w warstwie podstawnej na skutek zwiększonej aktywności kolagenazy [4].

W układzie więzadłowo-torebkowym degradacja kolagenu przyjmuje rozległe spektrum patologii – od niestabilności związanej z niewydolnością systemu więzadłowego do zapewnienia prawidłowych punktów podparcia i kontaktu stawowego czy też odporności na siły grawitacyjne po densyfikacje i przesztywnienia jednostek ruchowych i warstw powięziowych. Wielokrotnie te dwa odmienne mechanizmy uszkodzeń przebiegają równolegle. Po jednej więc stronie są np. uszkodzenia pierścienia włóknistego krążka międzykręgowego, najczęściej objawiające się jako mikroszczeliny w kolejnych jego warstwach, skutkujące niestabilnością jądra miażdżystego krążka i przeciążeniami stawów międzykręgowych. Po drugiej stronie jest densyfikacja torebek stawowych i więzadeł kolumny stawowej kręgosłupa próbujących powstrzymać niefizjologiczne obciążenia powierzchni stawowych pod postacią hipertrofii i pogrubienia torebek stawowych, więzadła żółtego, modelowania powierzchni stawowych, będące swoistym zbrojeniem rusztowania kolagenowego, które w przyszłości po fazie niestabilności może dać objawy stenozy centralnej lub zachyłkowej kanału kręgowego [5, 6].

Innym przykładem może być powstawanie tendopatii i entezopatii obserwowanych u sportowców. Przesztywnienie dużych płaszczyzn powięziowych (zaburzenie architektury i przesuwalności włókien kolagenowych z tworzeniem poprzecznych mostków) pokrywających bardzo silne grupy mięśniowe, takie jak mięsień czworogłowy uda, trójgłowy łydki czy mięśnie prostowniki przedramienia, zwłaszcza tam gdzie wektory sił podążają zbieżnie w kierunku wąskiego ścięgna lub punktowego przyczepu, tworzą warunki do powstawania zmian przeciążeniowych (pękania i dezorganizacji włókien kolagenowych, ziarninowania zapalnego) w obrębie ścięgien i ich przyczepów. Klinicznie mamy więc do czynienia z entezopatią łokcia tenisisty, kolanem skoczka czy też tendopatią ścięgna Achillesa, zaś z punktu widzenia histopatologii podłożem tych zmian jest zawsze uszkodzenie włókien kolagenowych powiązane z apoptozą komórkową i autofagocytozą fibroblastów [7–9].

Degeneracja włókien kolagenowych w układzie kostnym

W układzie kostnym degeneracja włókien kolagenowych objawia się zaburzeniem architektury beleczek kostnych (zawierających istotne ilości kolagenu) w zależności od wektora sił oddziałujących na kość (modelowanie zgodne z prawem Delpecha-Wolffa). Wzdłuż wektorów trakcji powstają zmiany wytwórcze w postaci osteofitów, ostóg kostnych i syndesmofitów zgodnie z wektorem pociągania więzadeł, przyczepów mięśniowych i torebkowych (np. osteofity przednich krawędzi trzonów kręgów). W miejscach dominacji sił kompresji kości będą się plastycznie modelować pod wpływem powtarzanych mikrourazów z jednoczesną kondensacją komponenty mineralnej, co objawiać się będzie nadmierną sztywnością warstwy podchrzęstnej widoczną w obrazach rentgenograficznych (RTG) jako tzw. sklerotyzacja podchrzęstna (np. strop panewki stawu biodrowego, kłykieć boczny kości udowej w przebiegu lateralizacji rzepki czy też kłykieć udowy po usunięciu łąkotki) [10, 11]. 

Degeneracja włókien kolagenowych w układzie naczyniowym

W układzie naczyniowym degeneracja włókien kolagenowych pogłębia nieszczelność naczyń układu żylnego i limfatycznego, tworząc tendencję do tworzenia obrzęków i często współistniejąc z lipodystrofią skóry jako jedną z konsekwencji dezorganizacji kolagenu. 

Degeneracja włókien kolagenowych w układzie nerwowym

W układzie nerwowym podkreśla się wzajemną relację między jakością osłonek nerwowych, elastycznością i uwodnieniem endo-, epi- i perineurium zawierających znaczne ilości kolagenu a szybkością przewodnictwa impulsów nerwowych. Zmiany jakości kolagenu wewnątrz włókien nerwowych sprzyjają ektopowym wyładowaniom i sensytyzacji obwodowej, zaś densyfikacja ścian naczyń odżywczych nerwów (vasa nervorum) dodatkowo wpływa negatywnie na metabolizm komórek Schwanna, prowadząc do odcinkowej demielinizacji. Densyfikacje powięziowe i zbliznowacenia troczków i pasm znajdujących się na przebiegu nerwów są jednym z ważniejszych czynników powstawania mononeuropatii uciskowych [12].

Wydaje się więc, że dostarczanie kolagenu z zewnątrz może opóźniać jego procesy degeneracyjne poprzez przełamanie nierównowagi rozpad/synteza. 

Z drugiej strony przyczynić się może doraźnie do zmniejszenia dolegliwości poprzez poprawę stabilności aparatu więzadłowego, a przez to poprzez neuromodulację bodźców nerwowych z nadmiernie pobudzanych mechanoreceptorów. Podaż kolagenu jest potrzebna zarówno w fazie ostrej (naprawczej), kiedy fibroblasty pobudzone po urazie czy przeciążeniu tkanki zaczynają syntezować nowe włókna kolagenowe, odbudowując macierz chrząstki, błony komórkowe i tkankę łączną w przestrzeni zewnątrzkomórkowej, jak i w fazie regeneracyjnej, kiedy włókna kolagenowe modelują bliznę, rozprzestrzeniając się według linii sił indukowanych podczas procesu rehabilitacji. 

Kolagen MD – charakterystyka produktu

Dostępne na rynku preparaty kolagenowe różnią się sposobem podania (doustne, przezskórne, iniekcyjne), biodostępnością, zawartością domieszek i oczywiście ceną. Ogromna większość to specyfiki oferowane w formie kosmetyków lub suplementów diety wchodzących w skład mieszanek stosowanych w szeroko pojętej profilaktyce choroby zwyrodnieniowej stawów. 

Kolagen w formie oferowanej przez koncern Guna (producent Collagen Medical Device MD, certyfikat ISO 9001), który zastosowano w praktyce klinicznej autora, to produkt medyczny pochodzenia wieprzowego, do którego w zależności od miejsca przeznaczenia dodawane są dodatkowe składniki pochodzenia naturalnego, takie jak zioła (rododendron, arnika, colocynthis, hypericum), witaminy (witamina C i grupa witamin B) oraz składniki mineralne (fosforan wapnia, kwas cytrynowy). Produkt konfekcjonowany jest w ampułkach i fiolkach w formie rozpuszczalnej w objętości płynu 2 ml. Trzeba przyznać, że w ulotce dołączonej do leku i w materiałach dostępnych na stronie internetowej producenta obok bardzo rozbudowanej informacji o potencjalnych wskazaniach do terapii można znaleźć mgliste informacje dotyczące mechanizmu działania („efekt bariery, działanie smarujące, wsparcie mechaniczne przy podawaniu innych leczniczych substancji farmakologicznych”). Częstotliwość iniekcji sugerowana przez producenta to 1–2 tygodniowo, a liczba iniekcji to 5–10 w zależności od przebiegu terapii. Możliwa jest nadwrażliwość na składnik leku, stąd u pacjentów szczególnie podatnych na reakcje alergiczne sugeruje się wykonanie iniekcji śródskórnej jako próby uczuleniowej.

Drogi podania i możliwości terapii 

Przezskórna 

Możliwe jest zastosowanie preparatów wszystkich rodzajów kolagenu MD podawanego przezskórnie za pomocą aparatu do magnetoforezy, czyli rezonansu magnetoforetycznego. Dzięki zastosowaniu specjalnych parametrów pola magnetycznego (niskiej częstotliwości i małego natężenia) uzyskuje się zwiększenie przepuszczalności skóry na zasadzie zjawiska tzw. elektroporacji i wytworzenia w skórze hydrofilnych kanałów, którymi aktywne biologicznie substancje mogą wnikać, pokonując barierę naskórka i skóry. Dodatkowo magnetoforeza modyfikuje przepuszczalność błon komórkowych i podtrzymuje równowagę jonową dzięki działaniu na pompę Na-K, a także zwiększa miejscowe krążenie krwi w skórze, poprawiając dyspersję cząsteczek (utrzymanie chemicznego gradientu, który jest głównie odpowiedzialny za absorpcję przez skórę). Elementem sprzęgającym jest specjalny żel, dzięki któremu możliwe jest zwiększenie absorpcji substancji czynnych. Głębokość penetracji kolagenu w zależności od rejonu skóry oceniana jest na 0,5–3 cm, stąd ta metoda znajduje zastosowanie w niemal wszystkich powierzchownie położonych zmianach zapalnych, przeciążeniowych i zwyrodnieniowych dotyczących zarówno stawów, ścięgien, więzadeł, jak i torebek stawowych, a także w leczeniu blizn, zrostów i uszkodzeń skóry ze wskazań kosmetycznych.  

Iniekcyjna

  • Podskórna  (kolagen Neck, Thoracic, Lumbar, Neural, Tissue) – kolagen podawany jest wielopunktowo podskórnie nad- lub podpowięziowo w miejscach wzmożonej tkliwości palpacyjnej i mięśniowo-powięziowych punktów spustowych – stosowana szczególnie często w rejonie karku, grzbietu, przegród mięśniowych ramienia i przedramienia, pasma biodrowo-piszczelowego uda, okolicy gęsiej stopki. 
  • Domięśniowa  (kolagen Muscle) – kolagen podawany w miejsca zmian przeciążeniowych domięśniowo lub wzdłuż powięzi pokrywającej mięsień, a więc na omięsną [konieczna kontrola ultrasonograficzna (USG)] lub bezpośrednio w miejsca uszkodzeń mięśniowych po ewakuacji krwiaka, możliwe podawanie łącznie z kolagen Neck, Thoracic, Lumbar w okolicę punktów spustowych okołokręgowo, a w połączeniu z kolagenem Tissue w obszarach densyfikacji powięziowych, szczególnie w tzw. zespołach skrzyżowania ścięgien (przedramię i stopa) i styku płaszczyzn mięśniowo-powięziowych o przeciwnych wektorach pracy (np. napinacz powięzi szerokiej i mięsień krawiecki). 
  • Dostawowa (kolagen Small Joint, Poly, Shoulder, Hip, Knee) – kolagen podawany do jamy stawowej (wskazana kontrola USG w czasie iniekcji, aby lek pozostawał w wolnej jamie stawu, a nie w maziówce), może być stosowany właściwie we wszystkich fazach zmian zwyrodnieniowych stawu, często jako terapia skojarzona z iniekcjami kwasu hialuronowego.
  • Okołostawowa  (kolagen Small Joint, Shoulder, Hip, Knee, Neural, Matrix, Poly) – kolagen podawany w okolicę torebek stawowych, ścięgien, więzadeł w terapii zmian przeciążeniowych przyczepów ścięgnistych i wię-zadłowych (entezopatie golfisty, tenisisty, kolano skoczka, zapalenie przyczepu rozcięgna podeszwowego), uszkodzeń śródścięgnowych (uszkodzenia stożka rotatorów, ścięgna Achillesa), zmiany zwyrodnieniowe drobnych stawów rąk i stóp (kolagen Small Joint), zmiany stawowe na podłożu reumatoidalnym (kolagen Poly).
  • Okołonerwowa  (kolagen Neural, Ischial) – kolagen podawany w bezpośrednie sąsiedztwo nerwu obwodowego lub korzenia nerwowego (konieczna kontrola USG) lub podskórnie w rzucie gałązek skórnych w przebiegu mononeuropatii uciskowej (gałązki podrzepkowe nerwu udowo-goleniowego czy powierzchowne gałązki nerwu promieniowego), w przebiegu polineuropatii łączony zazwyczaj z kolagenem Tissue czy Small Joint w rejonach występowania parestezji. 

Obserwacje z praktyki klinicznej

Poniżej przedstawiono typowe przypadki zastosowania terapii kolagenowej z grupy ponad 300 pacjentów leczonych tą metodą. Opisy zawierają sugestię doboru i dawkowania preparatu oraz postępowania uzupełniającego terapię kolagenową. W omawianej grupie pacjentów w zasadzie nie obserwowano objawów alergii.

Przypadek 1.

Stan po urazie typu whiplash odcinka szyjnego – iniekcje podskórne wzdłuż punktów spustowych – kolagen Neck i Neural 1 : 1. Pacjentka, lat 57, wywiad: stan po urazie bezwładnościowym odcinka szyjnego, klinicznie: liczne punkty spustowe, wzmożone napięcie mięśni odcinka szyjnego, szczególnie wzdłuż kolumny stawowej, poczucie znacznego usztywnienia, symetryczne ograniczenia zakresu ruchu. Pierwsze iniekcje związane ze znacznym przekrwieniem miejsc wkłucia, a nawet przejściowym pogorszeniem subiektywnym, kolejne wykonywane w odstępach tygodniowych z mniejszym przekrwieniem, łagodzeniem dolegliwości, napięcia mięśniowego i poprawą zakresu ruchu. Łącznie 7 dawek. Ważne – konieczna równoległa rehabilitacja – modelowanie kolagenu wzdłuż powięzi głębokich odcinka szyjnego (zdj. 1).

Przypadek 2.

Dolegliwości bólowe przejścia piersiowo-lędźwiowego w przebiegu skoliozy zwyrodnieniowej – kolagen Neural, Lumbar, Muscle 2 : 1 : 1.

Pacjentka, lat 82, wywiad: silne dolegliwości bólowe po stronie lewej w górnej części odcinka lędźwiowego kręgosłupa z przykurczem zgięciowym lewostronnie, klinicznie: skolioza zwyrodnieniowa, znaczne ograniczenie zakresu ruchu w odcinku przejściowym piersiowo-lędźwiowym wielokierunkowo, znaczne trudności w ułożeniu na plecach, promieniowanie bólu do pachwiny lewej. Iniekcje z dojścia tylnego niemożliwe ze względu na znaczne zmiany wytwórcze, dojście boczne okołokorzeniowo na L1, L2 i L3 kolagen Neural i Lumbar oraz na mięsień biodrowo-lędźwiowy kolagen Muscle 1 × tygodniowo, poprawa z opóźnieniem 2-tygodniowym wystąpiła po piątej iniekcji. Ważne – możliwe znaczne złagodzenie dolegliwości związanych z przykurczem zgięciowym przy iniekcjach do przedziału powięziowego mięśnia biodrowo-lędźwiowego (compartment block). 

Przypadek 3.

Przewlekłe dolegliwości bólowe odcinka lędźwiowego i stawów krzyżowo-biodrowych symetrycznie na tle znacznej nierównowagi statycznej – Kolagen Tissue, Lumbar i Neural 1 : 2 : 1.  Pacjentka, lat 42, wywiad: przewlekłe dolegliwości dolnego odcinka lędźwiowego i stawów krzyżowo-biodrowych symetrycznie bez promieniowania do kończyn, brak reakcji na dotychczasową rehabilitację, klinicznie: zaburzony indeks miednicy (znaczna hiperlordoza lędźwiowa, przodopochylenie miednicy), otyłość, nasilenie bólu w pozycji wyprostu, dodatnie testy niestabilności – bolesny łuk w skłonie przednim, bolesny powrót ze skłonu. W rezonansie magnetycznym: dyskopatia w fazie dehydratacji, zmiany przeciążeniowe stawów międzykręgowych L5/S1, hipertrofia więzadłowa, kanał kręgowy wolny. Iniekcje z kolagen Tissue (gojenie i stabilizacja), Lumbar i Neural w okolicę stawów L5/S1, więzadeł biodrowo-lędźwiowych i krzyżowo-biodrowych łącznie 10 iniekcji w odstępach tygodniowych. Ważne – konieczna równoległa rehabilitacja w celu poprawy indeksu miednicy i pożądanego rozkładu kolagenu w strukturach stabilizujących przejście lędźwiowo-krzyżowe. Iniekcje mogą być podawane pod kontrolą USG lub na punkty anatomiczne (zdj. 2–4).

Przypadek 4.

Zmiany zwyrodnieniowe stawu barkowego prawego – kolagen Shoulder, kwas hialuronowy, ozonoterapia dostawowa 2 : 1 : 1.

Pacjent, lat 65, wywiad: przewlekłe dolegliwości bólowe stawu barkowego prawego, znaczne ograniczenia zakresu ruchu, bolesny łuk, w badaniu USG: zastarzałe uszkodzenie stożka rotatorów, w RTG: znaczne zwężenie przestrzeni podbarkowej, sklerotyzacja podchrzęstna główki kości ramiennej. Dotychczasowa rehabilitacja nieskuteczna, blok nerwu nadłopatkowego i termolezja pulsacyjna tego nerwu nieskuteczne. Iniekcje kolagenem Shoulder 2 amp./iniekcję, jednoczesna podaż kwasu hialuronowego i ozonu w formie gazowej w stężeniu 30 mikrogram/cm w objętości 5 ml pod kontrolą USG. Ogółem 5 dawek. Ważne – w terapii zmian zwyrodnieniowych bardzo dobre rezultaty przynosi skojarzenie terapii kolagenowej (stabilizacja więzadłowa) z podażą dużej gęstości kwasu hialuronowego (efekt lubrykacji) i ozonu (działanie przeciwzapalne, przeciwwysiękowe i dotleniające chrząstkę stawową), o ile pozwala na to pojemność stawu (wykonalne w stawie barkowym i kolanowym, trudne w stawie biodrowym i stawach drobnych). Iniekcje mogą być wykonywane dostawowo pod kontrolą USG lub podskórnie na punkty spustowe (zdj. 5–7).

Przypadek 5.

Zmiany zwyrodnieniowe stawów rąk. Kolagen Small Joint i terapia laserem wysokiej energii (ang. high intensity laser – HIL). Pacjentka, lat 56, przewlekłe dolegliwości stawu śródręczno-nadgarstkowego kciuka z niestabilnością potwierdzoną w badaniu RTG i USG. Wywiad: przeciążenia zawodowe, klinicznie: znaczny obrzęk stawu, dodatni test kompresji osiowej. Iniekcje kolagen SJ, 5 iniekcji w odstępach tygodniowych dostawowo pod kontrolą USG. Ważne – w przypadku terapii kolagenowej niestabilnych stawów konieczne jest utrzymanie pozycji funkcjonalnej w ortezie, przyspieszenie procesów gojenia i szybki efekt przeciwbólowy zapewnia wsparcie terapii drobnych stawów rąk i stóp laserem HIL. Zabiegi można również wykonywać w formie przezskórnej (magnetoforeza), wydłużając serię do 10–12 zabiegów wykonywanych 2 × tyg. (zdj. 8) 

Przypadek 6.

Zmiany zwyrodnieniowe stawu biodrowego – dostawowo kolagen HIP i okołostawowo Neural. Pacjent, lat 67, przewlekłe dolegliwości bólowe pachwiny i okolicy krętarzowej. Klinicznie: znaczne ograniczenia rotacji stawu biodrowego, w RTG: wyraźne zwężenie szpary stawowej, ale bez cech jałowej martwicy głowy kości udowej, w USG: zbliznowacenia torebki bocznej. Iniekcje kolagenem HIP dostawowo i na torebkę boczną oraz przyczepy krętarzowe mięśni rotatorów kolagenem Neural i Muscle. Łączna liczba iniekcji: 8 w odstępach tygodniowych. Ważne – korzystnie wpływa na redukcję dolegliwości poiniekcyjnych związanych z nakłuciem zbliznowaceń torebki stawowej i efekt objętościowy leku – dekompresja torebki stawu biodrowego terapią manualną przed każdą iniekcją, opracowanie punktów spustowych manualnie lub terapią fali uderzeniowej ESW (ang. extracorporeal shockwave therapy) (zdj. 9, 10).

Przypadek 7.

Zmiany zwyrodnieniowe stawu kolanowego – dostawowo kolagen Knee i okołostawowo na przedział przyśrodkowy i gęsią stopkę kolagen Neural 2 : 2. Pacjentka, lat 73, przewlekłe dolegliwości bólowe kolana z przewagą przedziału przyśrodkowego. Klinicznie: szpotawa deformacja, ograniczenie pełnego zgięcia, wysięk w stawie, w badaniu USG: wysięk z przerostem maziówki i znaczne zwężenie szpary stawowej przyśrodkowej ze szczątkową łąkotką. Iniekcje kolagenem Knee dostawowo (2 amp. na iniekcję) i podskórnie na torebkę przyśrodkową i gęsią stopkę wielopunktowo kolagen Neural w odstępach ok. 1–1,5 cm. Łączna liczba iniekcji: 8 w odstępach tygodniowych. Ważne – obserwacja stopnia przekrwienia punktów po iniekcji podskórnej ma znaczenie rokownicze, w kolejnych iniekcjach obserwuje się znaczną redukcję przekrwienia proporcjonalnie do stopnia poprawy subiektywnej pacjenta, można więc przewidywać liczbę iniekcji. Tak jak w przypadku stawu barkowego ze względu na znaczną pojemność stawu można podawać kolagen łącznie z kwasem hialuronowym i ozonem w formie gazowej (zdj. 11).

Przypadek 8.

Zmiany zwyrodnieniowe stawu skokowego. Iniekcje na torebkę przednio-boczną kolagenem Tissue i Neural 1 : 1. Pacjentka, lat 69, przewlekłe dolegliwości stawu skokowego, głównie przedział boczny. Klinicznie: koślawa deformacja tyłostopia, lipodystrofia okolicy zatoki stępu, palpacyjna tkliwość w rzucie torebki przednio-bocznej, w badaniu USG: wysięk z przerostem maziówki i konflikt kostki bocznej z boczną ścianą kości skokowej, zbliznowacenia po dawnym uszkodzeniu więzadła strzałkowo-skokowego przedniego. Iniekcje kwasu hialuronowego dostawowo i pod kontrolą USG na torebkę przednio-boczną kolagenem Tissue i Neural w odstępach tygodniowych, łącznie 5 iniekcji. Ważne – zmiana punktu podporu stopy i instruktaż ćwiczeń dla pacjenta – cofanie bloczka kości skokowej w czasie podaży kolagenu (zdj. 12).

Podsumowanie

Terapia kolagenowa wydaje się cennym uzupełnieniem arsenału środków leczniczych, jakimi w gabinecie dysponuje ortopeda. Może być stosowana jako terapia wiodąca lub uzupełniająca z kwasem hialuronowym, ozonem, fizykoterapią, terapią manualną, a nawet jako procedura po leczeniu operacyjnym. Jest bardzo bezpieczna, w praktyce autora w dużej grupie pacjentów nie obserwowano poważnych powikłań o typie alergii, nietolerancji czy infekcji. Należy uprzedzić pacjenta, że efekty terapii pojawiają się z pewnym opóźnieniem – pierwsze najczęściej po serii minimum 4–5 iniekcji, a czasem nawet z dużym opóźnieniem po 10–12 iniekcjach. 

Piśmiennictwo

  1. Paoletti S. Faszien: Anatomie, Strukturen, Techniken, Spezielle Osteopathie. Urban & Fischer, München 2001.
  2. Garnero P., Delmas P.D. Biomarkers in osteoarthritis. Curr Opin Rheumatol. 2003; 15 (5): 641-6.
  3. Sharif M., Kirwan J., Charni N., Sandell L.J., Whittles C., Garnero P. A 5-yr longitudinal study of type IIA collagen synthesis and total type II collagen degradation in patients with knee osteoarthritis – association with disease progression. Rheumatology (Oxford). 2007; 46 (6): 938-43. 
  4. Billinghurst R.C., Dahlberg L., Ionescu M., Reiner A., Bourne R. et al. Enhanced cleavage of type II collagen by collagenases in osteoarthritic articular cartilage. J Clin Invest. 1997; 99 (7): 1534–45.
  5. Gruber H.E., Hanley E.N. Jr. Ultrastructure of the human intervertebral disc during aging and degeneration: comparison of surgical and control specimens. Spine (Phila Pa 1976). 2002; 27 (8): 798–805.
  6. Roughley P.J. Biology of intervertebral disc aging and degeneration: involvement of the extracellular matrix. Spine (Phila Pa 1976). 2004; 29 (23): 2691–9.
  7. Chen J., Wang A., Xu J., Zheng M. In chronic lateral epicondylitis, apoptosis and autophagic cell death occur in the extensor carpi radialis brevis tendon. J Shoulder Elbow Surg. 2010; 19 (3): 355–62. 
  8. Wang J.H., Guo Q., Li B. Tendon biomechanics and mechanobiology – a minireview of basic concepts and recent advancements.J Hand Ther. 2012; 25 (2): 133–40. 
  9. Khan Karim M., Cook Jill L. Overuse Tendon Injuries: Where Does the Pain Come From? Sports Medicine & Arthroscopy Review. January/February/March 2000
  10. Burr D.B. Anatomy and physiology of the mineralized tissues: role in the pathogenesis of osteoarthrosis. Osteoarthritis Cartilage. 2004; 12 (Suppl A): S20–30.
  11. Burr D.B. The importance of subchondral bone in osteoarthrosis. Curr Opin Rheumatol. 1998; 10 (3): 256–62.
  12. Pham K., Gupta R. Understanding the mechanisms of entrapment neuropathies. Review article. Neurosurg Focus. 2009; 26 (2): E7. 

Przypisy