Seronegatywne reumatoidalne zapalenie stawów

Reumatoidalne zapalenie stawów RZS (rheumatoid arthritis – RA) jest chorobą układową tkanki łącznej o przewlekłym charakterze. Wcześniejsza polska nazwa choroby to gościec przewlekły postępujący. Jest to najczęstsza choroba reumatyczna. Charakteryzuje się zapaleniem błony maziowej stawów, prowadząc do uszkodzenia jego wszystkich struktur chrzęstnych i kostnych, obecnością zmian pozastawowych i powikłań układowych. Prowadzi do niepełnosprawności i krótszego okresu życia. 
Nie wiadomo dokładnie, kiedy ta choroba pojawiła się na świecie, jednak cechy RZS stwierdzono w szkieletach osób żyjących już około 4500 lat p.n.e. na terenie stanu Alabama; pojawiły się też w opisach z lat 900–600 p.n.e. w indyjskiej księdze Caraka Samhitā. W Europie w 1591 r. francuski lekarz Guillaume de Baillou wprowadził termin reumatyzm (wcześniej wszystkie zmiany w stawach określano jako „dna moczanowa”). W 1715 r. angielski lekarz William Musgrave w książce De Arthritide Symptomatic opisał objawy odpowiadające RZS. Kolejne opisy chorych z objawami RZS ogłosili w 1782 r. islandzki lekarz Jón Pétursson, a w roku 1800 w swojej pracy doktorskiej francuski chirurg Augustin Beauvais. W roku 1859 angielski lekarz sir Alfred Garrod wydał książkę, którą zatytułował Reumatoid Arthritis [1].

Epidemiologia

Chorobowość na RZS na świecie jest różna, w Polsce wynosi około 1%. Trzykrotnie częściej chorują kobiety. Największa zapadalność przypada na 4. i 5. dekadę życia. Istnieje zwiększone ryzyko choroby u krewnych pierwszego stopnia. Występowanie choroby u rodzica 2–5-krotnie zwiększa ryzyko rozwoju choroby u dziecka.

Etiopatogeneza 

Nie znamy przyczyny występowania choroby. Prawdopodobna jest jej wieloczynnikowa etiopatogeneza. Na predyspozycje genetyczne, związane z obecnością antygenów zgodności tkankowej klasy II, głównie DR1, ale także innych genów związanych z układem HLA, oraz czynników genetycznych niezwiązanych 
z układem HLA (m.in. polimorfizmy genów kodujących cytokiny), nakładają się czynniki środowiskowe (wymienia się palenie tytoniu, zakażenia wirusowe, mykoplazmatyczne, bakteryjne, w tym głównie zakażenie przyzębia Porphyromonas gingivalis oraz liczne inne niepotwierdzone czynniki). Po uruchomieniu czynnika spustowego, jakim może być szeroko pojęty stres organizmu (uraz, zaburzenie odporności, stres psychiczny), rozwija się RZS. W patogenezie RZS znana jest rola wielu cytokin, m.in.: IL-1β, IL-2, IL- 6, TNF-α, IFN-γ, GM-CSF itd. Biorą one udział w aktywacji osteoklastów...