Kolagen w iniekcjach okołokręgowych

R e k l a m a

POLECAMY

Kolagen stanowi podstawowy i wszechobecny budulec wszystkich tkanek ludzkiego ciała. Jest podstawowym składnikiem błon komórkowych i szkieletu komórkowego, osnową dla całego systemu powięziowego, który w szerokim ujęciu stanowi spoiwo komórek wszystkich innych układów i narządów [1].

W zależności od pełnionych funkcji kolagen różni się swoją mikroskopową budową – zapewniając elastyczność skórze, sprężystość ścięgnom, odporność kościom, przezierność rogówce oraz wytrzymałość więzadłom i torebkom stawowym. Jednak podstawowa struktura biochemiczna kolagenu jest stała – to łańcuchy białkowe utworzone z 19 aminokwasów, splatające się w kształcie potrójnej helisy, które są połączone z cząsteczkami glukozy i galaktozy, tworząc podstawową jednostkę włókna kolagenowego, czyli tropokolagen. Te trzy łańcuchy polipeptydowe są skręcone w ciasną spiralę. Są one stabilizowane słabymi wiązaniami wodorowymi. Wiązania te dają kolagenowi szczególne właściwości – wytrzymałość i odporność na rozciąganie i ściskanie, przy jednoczesnej elastyczności. Kolagen znajduje się w stanie ciągłej wymiany w procesie degradacji i syntezy. Udowodniono, że procesy zwyrodnieniowe tkanek i procesy starzenia są w znacznym stopniu pochodną degradacji kolagenu, jako zaburzonej architektury włókien, ich przyspieszonego rozpadu oraz niewystarczającej syntezy de novo, a jednym z czynników rokowniczych
jest obserwacja produktów jego rozpadu [2, 3].

W zakresie kręgosłupa kolagen jest podstawowym składnikiem krążka międzykręgowego, chrząstki szklistej stawów międzykręgowych, a także więzadeł okołokręgowych i powięzi mięśni przykręgowych. Podlegając degradacji, naraża te elementy na wystąpienie przedwczesnych zmian zwyrodnieniowych i deformacji usidlających z kolei struktury układu nerwowego. Degradacja kolagenu w obrębie krążka międzykręgowego doprowadza do delaminacji i pękania pierścienia włóknistego oraz dehydratacji jądra miażdżystego na skutek deformacji sieci kolagenowej jądra. W ślad za tym dochodzi do sklerotyzacji płytki granicznej trzonów kręgowych i zaburzenia dyfuzji płynów w strefie granicznej krążka. Nasilone przeciążenia związane z brakiem amortyzacji i stabilności powodują przeniesienie niefizjologicznie dużych obciążeń na kolumnę stawową i uszkodzenie kolagenu chrząstki stawowej, której substancja podstawowa zawiera przecież kolagen. W procesach zwyrodnieniowych chrząstki kolagen traci prawidłową architekturę włókien, skracają się łańcuchy tworzące poszczególne włókna i przybywa produktów jego rozpadu, stąd powierzchowne złuszczenia i fibrylacje chrząstki będące konsekwencją pękania powierzchownie położonych włókien kolagenowych i głębokie szczeliny stanowiące skutek załamania wsporników dla pionowych układów kolumn komórek chrzęstnych w warstwie podstawnej na skutek zwiększonej aktywności kolagenazy [4].

W układzie więzadłowo-torebkowym kręgosłupa degradacja kolagenu przyjmuje rozległe spektrum patologii od niestabilności związanej z niewydolnością systemu więzadłowego do zapewnienia prawidłowych punktów podparcia i kontaktu stawowego czy też odporności na siły grawitacyjne po densyfikacje i przesztywnienia jednostek ruchowych i warstw powięziowych. Wielokrotnie te dwa odmienne mechanizmy uszkodzeń przebiegają równolegle.

Uszkodzenia pierścienia włóknistego krążka międzykręgowego objawiające się szczelinowaniem w kolejnych jego warstwach skutkują niestabilnością jądra miażdżystego krążka i przeniesieniem sił kompresyjnych na kolumnę stawową. Powoduje to densyfikację torebek stawowych oraz więzadeł kolumny stawowej i tylnej kręgosłupa próbujących powstrzymać niefizjologiczne obciążenia powierzchni stawowych. Powoduje to hipertrofię i pogrubienia torebek stawowych, więzadła żółtego, a także modelowanie powierzchni stawowych, które stopniowo po fazie niestabilności może dawać objawy stenozy centralnej lub zachyłkowej kanału kręgowego [5, 6].

W obrębie trzonów kręgowych degeneracja włókien kolagenowych objawia się zaburzeniem architektury beleczek kostnych (zawierających istotne ilości kolagenu), sklerotyzacją płytek granicznych i pogrubieniem nasad łuków. Wzdłuż wektorów trakcji powstawać będą zmiany wytwórcze w postaci osteofitów i syndesmofitów, w miejscach dominacji sił kompresji mamy do czynienia z plastycznym modelowaniem kości pod wpływem powtarzanych mikrourazów z jednoczesną kondensacją komponenty mineralnej, co objawiać się będzie nadmierną sztywnością warstwy podchrzęstnej widoczną w obrazach rentgenowskich (RTG) jako tzw. sklerotyzacja podchrzęstna [7, 8].

W układzie nerwowym podkreśla się wzajemną relację między jakością osłonek nerwowych, elastyczności i uwodnienia endo-, epi- i perineurium zawierających znaczne ilości kolagenu a szybkością przewodnictwa impulsów nerwowych. Zmiany jakości kolagenu wewnątrz włókien nerwowych sprzyjają ektopowym wyładowaniom i sensytyzacji obwodowej, a densyfikacja ścian naczyń odżywczych nerwów (vasa nervorum) dodatkowo wpływa negatywnie na metabolizm komórek Schwanna, prowadząc do odcinkowej demielinizacji. W obrębie kręgosłupa zwłóknienia i zbliznowacenia osłonek mielinowych dotyczą korzeni na wyjściu z otworów międzykręgowych, usidlenia związane z densyfikacją powięziową zaś dotyczą gałązek przyśrodkowych unerwiających stawy międzykręgowe, a także gałązek skórnych grzbietowych przebijających się przez gęsto utkaną powięź piersiowo-lędźwiową [9].

Wydaje się, więc że dostarczanie kolagenu z zewnątrz jako substratu do syntezy nowych łańcuchów może opóźniać zachodzące nieuchronnie procesy degeneracyjne poprzez przełamanie nierównowagi rozpad – synteza. Doraźnie, poprzez poprawę stabilności aparatu więzadłowego przyczynić się może do zmniejszenia dolegliwości wynikających z nadmiernego pobudzania mechanoreceptorów, które – jak wiadomo – mogą ulegać modyfikacji i przesyłać informację bólową. Dlatego też efekt neuromodulacyjny kolagenu tłumaczyć można wyciszaniem ektopowych wyładowań w zwojach grzbietowych nerwu rdzeniowego i na poziomie interneuronów rdzenia ze stref nadmiernie pobudzanych mechanoreceptorów w obecności mikroniestabilności kręgosłupa. Mechanizm potwierdza też obserwacja praktyczna. Otóż efekt terapeutyczny kolagenu następuje z pewnym opóźnieniem i po wysyceniu dawki, co może być związane z czasem potrzebnym na przebudowę włókien (zanik niestabilności) i na wygaśnięcie nieprawidłowej aferencji z obwodu do rdzenia. Po przebytych urazach i mikrourazach przeciążeniowych podaż kolagenu jest potrzebna zarówno w fazie ostrej (naprawczej), gdy fibroblasty pobudzone po urazie czy przeciążeniu tkanki zaczynają syntezować nowe włókna kolagenowe, odbudowując macierz chrząstki, błony komórkowe i tkankę łączną w przestrzeni zewnątrzkomórkowej, jak i w fazie regeneracyjnej, kiedy włókna kolagenowe modelują bliznę, rozprzestrzeniając się według linii sił indukowanych podczas procesu rehabilitacji.

W praktyce autora zastosowano kolagen rozpuszczalny pochodzenia wieprzowego oferowany przez koncern Guna (producent Collagen Medical Device MD, certyfikat ISO 9001). W zależności od miejsca przeznaczenia do bazowego produktu dodawane są składniki pochodzenia naturalnego, takie jak zioła (rododendron, arnica, colocynthis, hypericum), witaminy (witamina C i grupa witamin B) oraz składniki mineralne (fosforan wapnia, kwas cytrynowy), stąd nazwy Collagen Neck, Lumbar, Neural itp. Produkt dostępny jest w ampułkach i fiolkach w formie rozpuszczalnej, w objętości płynu 2 ml, a mechanizm działania opisywany w materiałach opiera się na efekcie bariery, działaniu smarującym, wsparciu mechanicznym i tu kolagen może być również nośnikiem dla podawania innych produktów leczniczych. Częstotliwość iniekcji sugerowana przez producenta to 1–2 tygodniowo, a liczba wstrzyknięć od 5 do 10 w zależności od przebiegu terapii. Możliwa jest nadwrażliwość na składnik leku, dlatego też u pacjentów szczególnie podatnych na reakcje alergiczne sugeruje się wykonanie iniekcji śródskórnej jako próby uczuleniowej.

Praktyka terapii kolagenowej

W praktyce autora okołokręgowe iniekcje kolagenowe wykonywane były okołokorzeniowo lub okołostawowo, zawsze pod kontrolą ultrasonografii (USG), a także podskórnie i podpowięziowo – pod kontrolą palpacyjną.

W przypadku wstrzyknięć pod kontrolą USG stosowano technikę in-plane (w płaszczyźnie ultradźwięków), gdzie igła wprowadzana jest od strony krótkiego wymiaru sondy lub out-plane (poza płaszczyzną ultradźwięków), gdzie igła wprowadzana jest od strony długiego wymiaru sondy. Zaletą pierwszej techniki jest zachowanie pełnej kontroli pozycji igły od momentu przebicia skóry, aż do osiągnięcia celu, przez co metoda ta zapewnia znacznie lepszą precyzję iniekcji, ale za cenę stosunkowo długiej drogi dla igły. W metodzie out-plane igła zmierza na spotkanie z płaszczyzną ultradźwięków i jest wprowadzana pod określonym kątem zależnie od głębokości położenia celu. Zaletą jest krótsza droga igły, ale poważną wadą trudność kontroli końcówki igły, co w przypadku drobnych struktur docelowych jest niezmiernie ważne (zdj. 1, 2).

W związku z powyższym technikę in-plane najczęściej stosuje się w iniekcjach okołokorzeniowych, gdzie potrzebna jest precyzyjna lokalizacja końcówki igły, a technikę out-plane we wstrzyknięciach okołostawowych, gdzie potrzebne jest maksymalne skrócenie drogi podania, zwłaszcza gdy istnieje konieczność podania leku na kilka sąsiednich stawów z jednego wkłucia skórnego.

Iniekcje w odcinku szyjnym

Szczególne środki ostrożności obowiązują w podaży leku okołokorzeniowo w odcinku szyjnym. Wobec ryzyka uszkodzenia korzenia lub tętnicy kręgowej konieczna jest bardzo precyzyjna lokalizacja końcówki igły – dlatego też technika in-plane w iniekcjach okołokorzeniowych jest metodą z wyboru.

W praktyce autora w odcinku szyjnym stosowane są zazwyczaj preparaty Collagen Neck i Neural w proporcjach 1:1 w przypadku iniekcji okołostawowych (technika out-plane) i Collagen Neural w przypadku wstrzyknięć okołokorzeniowych (technika in-plane). Wstrzyknięcia wykonywane są 1–2 razy w tygodniu w serii od 5 do 10 iniekcji w zależności od postępu terapii. Po iniekcji pacjent obserwowany jest przez 10 min w pozycji leżącej, a po upewnieniu się, że dobrze zniósł iniekcję, opuszcza klinikę, najlepiej przy pomocy osoby towarzyszącej (ważne szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku).

Iniekcja okołostawowa w odcinku szyjnym

Pacjent w pozycji leżącej na boku, podparcie odcinka szyjnego profilowaną poduszką. Po dezynfekcji pola i zabezpieczeniu sondy liniowej USG osłonką jednorazową identyfikowany jest poziom iniekcji, licząc od I żebra.

Sonda utrzymywana jest w ręce dominującej, druga ręka po wprowadzeniu igły w centralnym polu obrazu techniką out-plane, a obraz USG jest skanem podłużnym kolumny stawowej. Po oparciu igły na kolumnie stawowej podający lek dokonuje próbnej aspiracji. Po negatywnym jej wyniku powoli pod kontrolą USG podawany jest lek, który rozprzestrzenia się wzdłuż obrysów kolumny stawowej dogłowowo i doogonowo, obejmując zazwyczaj dwa sąsiednie poziomy. Istnieje możliwość zmiany pozycji igły poprzez nachylenie jej kąta dogłowowo lub doogonowo bez jej całkowitego wycofania, tak aby poszerzyć obszar rozprzestrzeniania infiltracji lekiem (zdj. 3).

Iniekcja okołokorzeniowa w odcinku szyjnym

Pacjent w pozycji leżącej na boku, podparcie odcinka szyjnego profilowaną poduszką. Po dezynfekcji pola i zabezpieczeniu sondy liniowej USG osłonką jednorazową, identyfikowany jest poziom iniekcji, licząc od I żebra. Uchwyt sondy USG zmienia się w zależności od strony, po której wykonuje się iniekcję. Sonda utrzymywana jest przez rękę lewą dla prawej strony szyi i odwrotnie, gdyż igła prowadzona jest od strony przedniej w kierunku guzka większego wyrostka poprzecznego, a obraz w USG jest w tym przypadku poprzecznym skanem tylko jednego segmentu. Wprowadzając igłę na spotkanie z guzkiem tylnym wyrostka poprzecznego, należy znaleźć stabilne oparcie na jego powierzchni i po dokonaniu negatywnej aspiracji powoli podawać lek. W obrazie USG widoczne jest jego rozprzestrzenianie w kierunku przyśrodkowym, a więc w stronę zachyłka korzeniowego. W żadnym przypadku nie należy dążyć do kontaktu igły z samym korzeniem ani przekraczać linii guzka tylnego wyrostka poprzecznego. W pierwszym przypadku grozi to zranieniem korzenia, w drugim tętnicy kręgowej (zdj. 4).

Iniekcje w odcinku piersiowym

W praktyce autora w odcinku piersiowym stosowane są zazwyczaj preparaty Collagen Neural i Muscle w proporcjach 1:1 w przypadku iniekcji okołostawowych stawów międzykręgowych (technika out-plane) i w proporcji 2:1 w przypadku iniekcji okołokorzeniowych stawów żebrowo-poprzecznych (technika in-plane). Wstrzyknięcia wykonywane są 1–2 razy w tygodniu w serii 5–8 iniekcji w zależności od postępu terapii. Po iniekcji pacjent obserwowany jest przez 10 min w pozycji leżącej, a po upewnieniu się, że dobrze zniósł iniekcję, opuszcza klinikę, najlepiej przy pomocy osoby towarzyszącej (ważne szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku).

Iniekcja stawów międzykręgowych w odcinku piersiowym

Pacjent w pozycji leżącej na brzuchu. Po dezynfekcji pola i zabezpieczeniu sondy USG convex (głębsza penetracja ultradźwięków) osłonką jednorazową identyfikowany jest poziom iniekcji, licząc od I lub XII żebra w zależności od obszaru zainteresowania. Sonda utrzymywana jest w ręce dominującej, druga ręka po wprowadzeniu igły w centralnym polu obrazu techniką out-plane, a obraz USG jest skanem podłużnym kolumny stawowej. Po oparciu igły na kolumnie stawowej podający lek dokonuje próbnej aspiracji. Po negatywnym jej wyniku powoli pod kontrolą USG podaje lek, który rozprzestrzenia się wzdłuż obrysów kolumny stawowej dogłowowo i doogonowo, obejmując zazwyczaj dwa sąsiednie poziomy. Istnieje możliwość zmiany pozycji igły bez jej całkowitego wycofania, tak aby poszerzyć obszar rozprzestrzeniania infiltracji lekiem. Należy pamiętać o kącie nachylenia powierzchni stawowych w odcinku piersiowym, co wymusza prowadzenie igły z zapasem skóry i pod kątem ok. 60–70 stopni do powierzchni skóry (zdj. 5).

Iniekcja stawów żebrowo-poprzecznych w odcinku piersiowym

Pacjent w pozycji leżącej na brzuchu. Po dezynfekcji pola i zabezpieczeniu sondy liniowej USG osłonką jednorazową identyfikowany jest poziom iniekcji, licząc od I lub XII żebra w zależności od obszaru zainteresowania. Sonda utrzymywana jest w ręce dominującej, druga ręka wprowadza igłę dość stycznie do powierzchni skóry od boku na kierunku szczeliny stawu żebrowo-poprzecznego techniką in-plane. Obraz USG jest skanem podłużnym żebra na jednym poziomie, obejmuje staw żebrowo-poprzeczny. Po oparciu igły na stawie i próbnej aspiracji powoli pod kontrolą USG podawany jest lek, który rozprzestrzenia się wzdłuż obrysów żebra i wyrostka poprzecznego. Należy pamiętać o bliskości opłucnej i przestrzeni przykręgowej w odcinku piersiowym i potencjalnym ryzyku jej nakłucia, dlatego też w płaszczyźnie ultradźwięków nie powinna być ona widoczna (zasłonięta przez żebro i wyrostek poprzeczny; zdj. 6).

Iniekcje w odcinku lędźwiowym

W praktyce autora w odcinku lędźwiowym stosowane są zazwyczaj preparaty Collagen Neural i Lumbar w proporcjach 1:1 w przypadku iniekcji okołostawowych stawów międzykręgowych (technika out-plane) i w proporcji 2:1 w przypadku iniekcji okołokorzeniowych (technika in-plane). Wstrzyknięcia wykonywane są 1–2 razy w tygodniu w serii od 5 do 10 iniekcji w zależności od postępu terapii. Po iniekcji pacjent obserwowany jest przez 10 min w pozycji leżącej, a po upewnieniu się, że dobrze zniósł iniekcję, opuszcza klinikę, najlepiej przy pomocy osoby towarzyszącej (ważne szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku).

Iniekcja stawów międzykręgowych w odcinku lędźwiowym

Iniekcja okołokorzeniowa w odcinku lędźwiowym

Pacjent w pozycji leżącej na brzuchu, konieczne jest zniesienie lordozy lędźwiowej poduszką lub łamanym stołem. Po dezynfekcji pola i zabezpieczeniu sondy USG convex (głębsza penetracja ultradźwięków) osłonką jednorazową, identyfikowany jest poziom iniekcji, licząc od stawu krzyżowo-biodrowego. Sonda utrzymywana jest zależnie od strony wstrzyknięcia. Przez prawą rękę dla lewej strony kręgosłupa i iniekcja prowadzona jest przez rękę lewą i odwrotnie dla strony przeciwnej. Igła wprowadzana jest skośnie z zapasem skóry techniką in-plane od strony bocznej do przyśrodkowej na punkt kostny będący połączeniem ściany bocznej wyrostka stawowego i wyrostka poprzecznego danego segmentu (miejsce przebiegu gałązki stawowej). Po osiągnięciu kontaktu kostnego należy skierować końcówkę igły nieznacznie dogłowowo, aby zejść pod staw w kierunku zachyłka korzeniowego. Obraz USG jest początkowo skanem poprzecznym kolumny stawowej z wyrostkiem poprzecznym, a następnie po minięciu wyrostka poprzecznego zachyłek korzeniowy pojawi się na poziomie węziny łuku kręgowego. Po próbnej aspiracji i negatywnym jej wyniku powoli podawany jest lek, jednak w odróżnieniu od odcinka szyjnego jego bezpośrednia wizualizacja jest rzadko możliwa. O osiągnięciu celu informuje zazwyczaj pacjent odczuwający strumień leku jako promieniowanie bólu korzeniowego, w związku z czym lek należy podawać bardzo powoli, nie wywołując niepotrzebnego ciśnienia w zachyłku i natychmiast cofając igłę, kiedy ból gwałtownie narasta, a ciśnienie tłoczka jest zbyt duże (ryzyko podania dokorzeniowego; zdj. 8).

Iniekcje bez kontroli ultrasonografu

Iniekcje bez kontroli USG w rejonie okołokręgowym dotyczą zazwyczaj techniki podskórnej i podpowięziowej. Lek podawany jest wielopunktowo w miejscach nadmiernej wrażliwości palpacyjnej i wygórowanego napięcia mięśniowego w bardzo niewielkich porcjach (0,5 ml). Praktyka wykazuje, że tak wydawałoby się niespecyficzne i nieprecyzyjne podanie leku wcale nie zmniejsza jego skuteczności w zespołach bólowych pochodzenia przeciążeniowego z komponentą napięciową. Leczenie prowadzone jest w seriach nawet 10–12 wstrzyknięć podawanych 1–2 razy w tygodniu, z zastosowaniem jednorazowo nawet 5–6 punktów nakłucia i wykorzystaniu jednorazowo 2–3 ampułek leku. W tej technice można podawać mieszanki leków powyżej opisanych z preparatem Collagen Tissue, w celu osiągnięcia efektu podobnego jak przy proloterapii. Technika sprzężona jest wówczas z wielokrotnym nakłuciem powięzi z jednego punktu skórnego i promienistą infiltracją leku na pewnym obszarze. Wskazania do tego typu iniekcji to punkty spustowe, densyfikacje powięziowe, zrosty na wyjściu gałązek skórnych grzbietowych oraz przewlekłe napięciowe bóle kręgosłupa.

Podsumowanie

Okołokręgowe iniekcje kolagenowe mogą stanowić cenne uzupełnienie arsenału środków leczenia zachowawczego zespołów bólowych kręgosłupa, zwłaszcza na podłożu zwyrodnieniowo-przeciążeniowym. Zaletą leku jest jego bezpieczeństwo – nie istnieje praktycznie ryzyko przedawkowania, nie występują typowe dla leków steroidowych efekty uboczne, takie jak zwyżka ciśnienia tętniczego, rumień twarzy czy hiperglikemia. Lek tolerowany jest dobrze, a do bardzo rzadkich należą reakcje uczuleniowe – w praktyce autora nigdy się nie zdarzyły na kilkaset podań. Należy pamiętać, że pełny efekt terapii obserwowany jest zazwyczaj z pewnym opóźnieniem (kilka tygodni) i warto uprzedzić o tym pacjenta. W praktyce autora efekt przeciwbólowy osiągany po całej serii na poziomie 50-procentowej redukcji dolegliwości uznawany jest za zadowalający i zazwyczaj przez następne kilka tygodni pacjent obserwuje spontaniczne wycofywanie bólu. Następna seria ordynowana jest po dwóch miesiącach od poprzedniej, jeżeli wymaga tego sytuacja. Lek wykorzystywany może być w monoterapii lub jako uzupełnienie innych terapii do łagodzenia szczątkowych dolegliwości po wykonanych zabiegach miniinwazyjnych leczenia bólu, takich jak dyskoliza ozonowa, kriolezja
czy termolezja.

Piśmiennictwo

Paoletti S. Faszien: Anatomie, Strukturen, Techniken, Spezielle Osteopathie. Urban & Fischer, München 2001.
Garnero P., Delmas P.D. Biomarkers in osteoarthritis. Curr Opin Rheumatol 2003; 15 (5): 641–646.
Sharif M., Kirwan J., Charni N. i wsp. A 5-yr longitudinal study of type IIA collagen synthesis and total type II collagen degradation in patients with knee osteoarthritis –association with disease progression. Rheumatology (Oxford) 2007; 46 (6): 938–943.
Billinghurst R.C., Dahlberg L., Ionescu M. i wsp. Enhanced cleavage of type II collagen by collagenases in osteoarthritic articular cartilage. J Clin Invest 1997; 99 (7): 1534–1545.
Gruber H.E., Hanley E.N. Jr. Ultrastructure of the human intervertebral disc during aging and degeneration: comparison of surgical and control specimens. Spine (Phila Pa 1976) 2002; 27 (8): 798–805.
Roughley P.J. Biology of intervertebral disc aging and degeneration: involvement of the extracellular matrix. Spine (Phila Pa 1976) 2004; 29 (23): 2691–2699.
Burr D.B. Anatomy and physiology of the mineralized tissues: role in the pathogenesis of osteoarthrosis. Osteoarthritis Cartilage 2004; 12 Suppl A: S20–S30.
Burr D.B. The importance of subchondral bone in osteoarthrosis. Curr Opin Rheumatol 1998; 10 (3): 256–262.
Pham K., Gupta R. Understanding the mechanisms of entrapment neuropathies. Review article. Neurosurg Focus 2009; 26 (2): E7.