Dołącz do czytelników
Brak wyników

Choroba zwyrodnieniowa stawów a suplement diety – UC-II, ASU, Boswellia serrata

Artykuł | 22 lipca 2018 | NR 3
279

Chrząstka stawowa stanowi strukturę wieńczącą kość. Odżywiana z warstwy podchrzęstnej oraz gównie z płynu stawowego, narażona na nacisk i wstrząsy ma wspierać ruch ślizgowy powierzchni stawowych względem siebie. Chrząstka stawowa zbudowana jest z chondrocytów, wokół których znajduje się macierz stanowiąca 90% jej masy. Macierz składa się w ponad 65% z wody, białek i lipidów. Białkami budującymi macierz w głównej mierze stanowi kolagen i proteoglikany.

Zidentyfikowano ponad 20 różnych rodzajów kolagenu, z czego głównie występują typy od I do XII. Funkcją kolagenu jest budowa sieci dającej przestrzenny kształt, odporność na ściskanie czy rozciąganie [1].

Uszkadzanie struktury chrząstki może przebiegać na wielu podłożach, do których można zaliczyć nieprawidłową oś mechaniczną stawu doprowadzającą do modyfikacji nacisku, zaburzoną stabilność stawu, zaburzenia w strukturze i funkcji płynu stawowego, a także procesy zapalne. Proces zapalny powoduje destrukcję chrząstki stawowej i prowadzi do utraty stabilności chrząstki, jej przebudowy i włóknienia. W dalszym etapie doprowadza do sklerotyzacji kości w okolicy podchrzęstnej. Istotą zmian zwyrodnieniowych jest to, że proces nie toczy się tylko w obrębie chrząstki stawowej, ale obejmuje cały staw (podchrzęstna warstwa kości, błona maziowa, torebka stawowa itd.).

W patomechanizmie włóknisty składnik chrząstki stawowej – kolagen typu II – uzyskuje przewagę ilościową nad pozostałymi składnikami przestrzennej struktury elastycznej chrząstki stawowej (zagregowane konglomeraty hialuronianu, glikozaminoglikany), powodując spadek elastyczności. Jak pokazują badania, istnieje związek pomiędzy markerami tkankowego stanu zapalnego 
a postępem choroby zwyrodnieniowej stawów [2]. 

W leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów stosujesię kilka metod:

  • poprawa biomechaniki – odciążanie w celu zmniejszenia nacisku wzajemnego chrząstek stawowych,
  • leczenie biologiczne – osocze bogatopłytkowe (ang. platelet rich plasma – PRP) mające na celu miejscowe podanie wysoko stężonych płytkopochodnych
  • czynników wzrostu,
  • autogeniczne przeszczepy chrząstki z miejsc mniej obciążonych,
  • wiskosuplementacja,
  • chondroprotekcja (siarczan chondroityny, siarczan/chlorowodorek glukozaminy).

Metody alternatywne 

W obliczu zapalnego patomechanizmu choroby zwyrodnieniowej stawów i występowania przeciwwskazań do stosowania niesterydowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) od wielu lat temat do dyskusji stanowią preparaty 
zawierające niezdenaturowany kolagen typu II (UC-II), niezmydlające frakcje olejów awokado i soi oraz wyciąg z Boswellia serrata jako substancje mogące wspomagaćleczenie choroby zwyrodnieniowej. Mechanizmy działania bazować mają na niwelowaniu autoagresji immunologicznej, dzięki czemu proces zapalny i postęp choroby ulegają wyhamowaniu.

Niezdenaturowany kolagen typu II (UC–II)

Uważa się, że niedostateczna glikozylacja glikoprotein i kolagenu typu II może być przyczyną indukcji oraz postępu zmian chorobowych. Na skutek błędnego rozpoznawania struktury stawów może dochodzić do autoagresji (proces autoimmunologiczny) z różnym nasileniem, co prowadzi do rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów. Zaburzenia glikozylacji białek mogą być drogą do zmian powierzchniowych, co będzie wpływać na niewłaściwe reagowanie układu odpornościowego i destrukcję komórek gospodarza. Udowodniono też, że podawanie niezdenaturowanego kolagenu typu II wywołać może stan zapalny stawów zbliżony swoim przebiegiem do reumatoidalnego zaplenia stawów (RZS) [3].

Immunizacja drogą dożylną powodowała występowanie odpowiedzi o charakterze autoagresji. Rozważania na temat alternatywnej drogi podawania niezdenaturowanego kolagenu II (UC-II), zachowującego swoją trzecio- i czwartorzędową strukturę dowodzą, że może to stanowić swoistego rodzaju „szczepionkę” powodującą powstawanie immunotolerancji.

Wprowadzone do przewodu pokarmowego cząsteczki kolagenu II, posiadające strukturę zgodną z naturalnie występującą w chrząstce stawowej, trafiają do jelita cienkiego, gdzie wchodzą w kontakt z kępkami Peyera 
i sprzyjają nabywaniu odpowiedniej immunokompetencji (ang. pathogen associated molecular patterns – zapamiętywanie wzorców). Immunokompetentne komórki w kępkach Peyera na skutek uprzedniej immunizacji nie traktują cząsteczek kolagenu typu II jako intruza, lecz jako białko przyjazne. W dalszym ciągu komórki immunokompetentne trafiają do krwiobiegu i do objętych procesem zapalnym stawów. W tym obszarze dochodzi do zwiększenia wydzielania cytokin sprzyjających hamowaniu procesów zapalnych [TGF-ß (ang. transforming growth factor beta), interleukiny – IL-10, IL-27, IL-37]. Finalnym efektem jest zmniejszenie bądź wyhamowanie procesu zapalnego, zmniejszenie nasilenia objawów w postaci bólu czy obrzęku oraz zapalnej destrukcji tkanek.

Badania prowadzone od lat 90. ubiegłego wieku potwierdzają skuteczność działania przeciwzapalnego poprzez immunizację nie tylko w chorobie zwyrodnieniowej stawów, ale też w przypadku RZS [4, 5]. Oprócz zmniejszania dolegliwości bólowych poprawiały się paramet...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 4 wydaia czasopisma "Praktyczna Ortopedia i Traumatologia"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy