ASU w leczeniu kolejnych etapów choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego

Tematu numeru

Choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego (gonartroza) jest najczęstszym schorzeniem układu ruchu i istotnym problemem zdrowia publicznego. Charakteryzuje się postępującą degeneracją chrząstki stawowej, zmianami w kości podchrzęstnej oraz przewlekłym stanem zapalnym błony maziowej. W patogenezie kluczową rolę odgrywają mediatory zapalne, w tym cytokiny oraz czynniki związane z degradacją macierzy pozakomórkowej, prowadzące do utraty struktury i funkcji stawu. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym oraz badaniach obrazowych, takich jak RTG, USG i rezonans magnetyczny. Leczenie ma charakter wielokierunkowy i obejmuje interwencje niefarmakologiczne, farmakoterapię oraz indywidualizację postępowania w zależności od stadium choroby. Szczególną rolę w terapii odgrywają leki SYSADOA, w tym ASU, które wykazują działanie przeciwzapalne, anaboliczne i antykataboliczne. Mechanizm działania ASU obejmuje hamowanie produkcji cytokin prozapalnych (m.in. IL-1β, IL-6) i metaloproteinaz oraz stymulację syntezy kolagenu typu II i proteoglikanów. Badania kliniczne potwierdzają skuteczność ASU w redukcji bólu, poprawie funkcji stawu oraz zmniejszeniu zapotrzebowania na NLPZ, co przekłada się na poprawę bezpieczeństwa terapii. Preparat może być stosowany na wszystkich etapach choroby, zarówno we wczesnych stadiach zapalnych, jak i w zaawansowanych zmianach zwyrodnieniowych, stanowiąc ważny element terapii multimodalnej.

Patogeneza i obraz kliniczny poszczególnych etapów ChZS 

Choroba zwyrodnieniowa stawów (ChZS) to przewlekłe schorzenie układu ruchu, które prowadzi do uszkodzenia struktur stawu: chrząstki, podchrzęstnej warstwy kości oraz błony maziowej. Powoduje występowanie przewlekłego bólu oraz niepełnosprawności.
Jest najczęstszym schorzeniem układu ruchu i wiąże się z obniżeniem jakości życia pojedynczego pacjenta oraz istotnym negatywnym wpływem na całe społeczeństwo [1]. 
Częstość występowania ChZS w populacji ogólnej systematycznie wzrasta. Choroba najczęściej dotyczy stawu kolanowego, rzadziej stawu biodrowego. Dane amerykańskie (badania populacyjne) pokazują, że objawową chorobę zwyrodnieniową stawu kolanowego (gonartrozę) stwierdza się u blisko 9,3% osób w wieku powyżej 60 lat, a szacowane całkowite ryzyko jej wystąpienia w ciągu całego życia wynosi 13,8% [2]. Wskazuje się również na znaczny wzrost częstości występowania gonartrozy w postaci od umiarkowanej do ciężkiej – z 3,7% w 1990 r. do 26,7% w 2017 r. [3]. Dane te podkreślają rosnące obciążenie zdrowia publicznego chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego i wskazują na potrzebę opracowania skutecznych strategii terapeutycznych. 

REKLAMA

Diagnostyka ChZS

Diagnostyka ChZS opiera się na odpowiednio zebranym wywiadzie (bóle stawów przez większość dni w miesiącu poprzedzającym) oraz klasycznym badaniu radiologicznym (RTG). Zazwyczaj zaawansowanie zmian zwyrodnieniowych w RTG ocenia się za pomocą skali Kellgrena i Lawrence’a (okres radiologiczny I–IV) [4]. 
Warto zwrócić uwagę na wysoką przydatność kliniczną badania ultrasonograficznego (USG) i rezonansu magnetycznego (MR), szczególnie na wczesnych etapach ChZS. USG umożliwia ocenę tkanek miękkich okołostawowych, zapalenia błony maziowej oraz ilości chrząstki szklistej (chondromalacja stopnia I–IV). Badanie MR daje najpełniejszy obraz stawu z uwzględnieniem chrząstki, kości podchrzęstnej, szpiku kostnego, tkanek miękkich i błony maziowej [5]. 
Obiecującym narzędziem diagnostycznym we wczesnej ChZS wydaje się także wibroartrografia. Rejestruje ona mikrodrgania stawu za pomocą czujników rozmieszczonych na skórze [6]. Technika ta wykazała wysoką czułość i powtarzalność w początkowym okresie destrukcji chrząstki stawowej. 

Patogeneza ChZS

We wczesnych stadiach choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego pod wpływem czynników mechanicznych (przeciążenia, urazu) dochodzi do zmian w strukturze i zawartości kolagenu typu II i proteoglikanów w chrząstce. Utrzymywanie się nieprawidłowego lub nadmiernego obciążenia stawu prowadzi do pokonania mechanizmów kompensacyjnych i ostatecznie do uszkodzenia i erozji chrząstki stawowej [7]. W odpowiedzi na erozję chrząstki chondrocyty przechodzą fazę hipertrofii, zwiększając syntezę macierzy oraz produkując mediatory zapalne, które nasilają degenerację chrząstki [8]. 
Ostatecznym etapem destrukcji chrząstki jest apoptoza chondrocytów, prowadząca do przewagi procesów katabolicznych nad anabolicznymi w zakresie kolagenu typu II i proteoglikanów chrząstki. Mediatory zapalne rozprzestrzeniają się równocześnie na inne struktury stawowe, co prowadzi do zmian w błonie maziowej (przerostu i przekrwienia) i kości podchrzęstnej (sklerotyzacji) [9]. Ostatecznie na powierzchni chrząstki powstają szczeliny, a wolne fragmenty chrząstki stymulują dodatko...

Pozostałe 90% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 4 wydania czasopisma "Praktyczna Ortopedia i Traumatologia"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • ...i wiele więcej!

Twoje źródło wiedzy i narzędzie codziennej praktyki ortopedycznej.

Kwartalnik dla ortopedów, traumatologów — przekazuje nowoczesną, sprawdzoną wiedzę kliniczną, gotową do zastosowania w codziennej pracy.

praktyczne metody diagnostyki i leczenia urazów
opisy rzeczywistych przypadków klinicznych z konkretną ścieżką postępowania
aktualne standardy oparte na najnowszych badaniach i rekomendacjach
farmakoterapia i nowoczesne technologie
dostęp online i papierowy — wygodna prenumerata z archiwum numerów
kompleksowe podejście: ortopedia, traumatologia i rehabilitacja w jednym wydaniu
Twoje źródło wiedzy i narzędzie codziennej praktyki ortopedycznej.

Przypisy

    POZNAJ PUBLIKACJE Z KSIĘGARNI FIZMEDIO