Witamina D odgrywa kluczową rolę w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej, homeostazy kości, funkcji mięśni, a także aktywności komórek układu immunologicznego i procesach zapalnych, co czyni ją istotnym czynnikiem w profilaktyce i leczeniu zaburzeń układu kostno-stawowego. W populacjach europejskich niedobór witaminy D jest zjawiskiem powszechnym i dotyczy wszystkich grup wiekowych, z istotnymi konsekwencjami dla układów: kostnego, sercowo-naczyniowego, metabolicznego i immunologicznego.
Synteza skórna na naszej szerokości geograficznej jest efektywna głównie od końca kwietnia do początku września. Od października do marca praktycznie nie zachodzi. Zgodnie z wytycznymi Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego dotyczącymi suplementacji witaminy D dla Europy Środkowej krótkie, rozsądne ekspozycje (ok. 15 min między godz. 10:00 a 15:00, dwa–trzy razy w tygodniu, na odsłonięte przedramiona i częściowo nogi, bez filtra przeciwsłonecznego) mogą wystarczyć u osób o jasnej karnacji – z uwzględnieniem ryzyka raka skóry [1]. Sama dieta zwykle nie pokrywa zapotrzebowania na witaminę D, dlatego kluczowe znaczenie ma suplementacja.
Równocześnie postępy badań wskazują na związek między niskim poziomem witaminy D a pogorszeniem parametrów kostnych i stawowych (m.in. zwiększonym ryzykiem złamań, osłabieniem mięśni, nasileniem objawów chorób stawów). W tym kontekście celem niniejszego przeglądu jest ukazanie mechanizmów działania witaminy D w układzie kostno-stawowym, ocena konsekwencji jej niedoboru, zidentyfikowanie grup pacjentów o wysokim ryzyku oraz zapoznanie z rolą suplementacji oraz leczenia.
REKLAMA
Mechanizmy działania witaminy D w układzie kostno-stawowym
Witamina D powstaje endogennie w skórze pod wpływem promieniowania ultrafioletowego – głównie UVB o długości fali 290–315 nm. Ekspozycja na słońce inicjuje fotokonwersję 7-dehydrocholesterolu (pochodnej cholesterolu) do prewitaminy D3, a następnie cholekalcyferolu. Powstała witamina D, związana z białkiem transportowym DBP (vitamin D-binding protein), trafia do wątroby, gdzie pod wpływem 25-hydroksylazy ulega hydroksylacji do 25-hydroksywitaminy D (25[OH]D) lub kalcydiolu. Następnie w nerkach oraz śladowo w tkankach pozanerkowych dzięki 1α-hydroksylazie ulega dalszej hydroksylacji do aktywnej już postaci 1,25-(OH)2D.
Witamina D działa poprzez receptor witaminy D (VDR) obecny w wielu typach komórek, w tym osteoblastach, ost...
Pozostałe 90% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów
- 4 wydania czasopisma "Praktyczna Ortopedia i Traumatologia"
- Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
- ...i wiele więcej!
