Witamina D w profilaktyce i leczeniu powikłań kostno-stawowych u pacjentów z wysokim ryzykiem niedoboru

Witamina D odgrywa kluczową rolę w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej, homeostazy kości, funkcji mięśni, a także aktywności komórek układu immunologicznego i procesach zapalnych, co czyni ją istotnym czynnikiem w profilaktyce i leczeniu zaburzeń układu kostno-stawowego. W populacjach europejskich niedobór witaminy D jest zjawiskiem powszechnym i dotyczy wszystkich grup wiekowych, z istotnymi konsekwencjami dla układów: kostnego, sercowo-naczyniowego, metabolicznego i immunologicznego.
Synteza skórna na naszej szerokości geograficznej jest efektywna głównie od końca kwietnia do początku września. Od października do marca praktycznie nie zachodzi. Zgodnie z wytycznymi Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego dotyczącymi suplementacji witaminy D dla Europy Środkowej krótkie, rozsądne ekspozycje (ok. 15 min między godz. 10:00 a 15:00, dwa–trzy razy w tygodniu, na odsłonięte przedramiona i częściowo nogi, bez filtra przeciwsłonecznego) mogą wystarczyć u osób o jasnej karnacji – z uwzględnieniem ryzyka raka skóry [1]. Sama dieta zwykle nie pokrywa zapotrzebowania na witaminę D, dlatego kluczowe znaczenie ma suplementacja.
Równocześnie postępy badań wskazują na związek między niskim poziomem witaminy D a pogorszeniem parametrów kostnych i stawowych (m.in. zwiększonym ryzykiem złamań, osłabieniem mięśni, nasileniem objawów chorób stawów). W tym kontekście celem niniejszego przeglądu jest ukazanie mechanizmów działania witaminy D w układzie kostno-stawowym, ocena konsekwencji jej niedoboru, zidentyfikowanie grup pacjentów o wysokim ryzyku oraz zapoznanie z rolą suplementacji oraz leczenia.

Mechanizmy działania witaminy D w układzie kostno-stawowym

Witamina D powstaje endogennie w skórze pod wpływem promieniowania ultrafioletowego – głównie UVB o długości fali 290–315 nm. Ekspozycja na słońce inicjuje fotokonwersję 7-dehydrocholesterolu (pochodnej cholesterolu) do prewitaminy D3, a następnie cholekalcyferolu. Powstała witamina D, związana z białkiem transportowym DBP (vitamin D-binding protein), trafia do wątroby, gdzie pod wpływem 25-hydroksylazy ulega hydroksylacji do 25-hydroksywitaminy D (25[OH]D) lub kalcydiolu. Następnie w nerkach oraz śladowo w tkankach pozanerkowych dzięki 1α-hydroksylazie ulega dalszej hydroksylacji do aktywnej już postaci 1,25-(OH)2D.
Witamina D działa poprzez receptor witaminy D (VDR) obecny w wielu typach komórek, w tym osteoblastach, osteoklastach, komórkach chrząstki i mięśni oraz komórkach stawowych:

• w układzie kostnym zwiększa wchłanianie wapnia i fosforanów w jelicie, nasila reabsorpcję wapnia w nerkach i działa stymulująco na mineralizację kości;
• w chrząstce stawowej i podchrzęstnej tkance kostnej może wpływać na homeostazę komórek chondrocytów oraz różnicowanie osteoklastów, co może hamować procesy degradacji chrząstki i podchrzęstnej kości;
• ponadto witamina D wykazuje działanie immunomodulujące i przeciwzapalne (np. przez wpływ na cytokiny, komórki układu odpornościowego, procesy fibrotyczne), co może mieć znaczenie w zmianach stawowych towarzyszących przewlekłemu zapaleniu lub degeneracji.

Choć 25(OH)D nie wykazuje aktywności biologicznej, cechuje się dużą stabilnością i długim okresem półtrwania w surowicy, dzięki czemu stanowi wiarygodny marker zaopatrzenia organizmu w witaminę D i z tego też powodu jest wykorzystywany do określenia jej poziomu.

Konsekwencje niedoboru witaminy D

Niedobór witaminy D przekłada się klinicznie na szereg istotnych niekorzystnych następstw. Należą do nich:

• zaburzenia mineralizacji kości prowadzące do osteopenii lub osteoporozy, co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem złamań;
• upośledzenie funkcji mięśni – witamina D odgrywa kluczową rolę w rozwoju i wzroście włókien mięśniowych, a jej niedobór może pogarszać siłę mięśni, sprzyjać ich osłabieniu oraz wywoływać dolegliwości bólowe o charakterze miopatii [3];
• nasilenie procesów zapalnych – może przyspieszać progresję zmian zwyrodnieniowych i zwiększać ryzyko powikłań kostno-stawowych. W związku z tym niedobór witaminy D stanowi istotny czynnik ryzyka dla powikłań układu ruchu i jego wydolności, zwłaszcza w grupach predysponowanych;
• zaburzenie procesów komórkowych – witamina D wpływa na regulację cyklu komórkowego, apoptozę oraz proliferację. Część badań prospektywnych wskazuje, że prawidłowe stężenie 25(OH)D może się wiązać z mniejszym ryzykiem wystąpienia niektórych nowotworów, m.in. piersi, jelita grubego i prostaty [4];
• zwiększone ryzyko chorób degeneracyjnych – aktualne dane sugerują możliwe działanie neuroprotekcyjne witaminy D, jej korzystny wpływ na funkcje poznawcze oraz potencjalne ograniczenie ryzyka chorób neurodegeneracyjnych [5];
• nasilenie objawów depresji – suplementacja witaminą D przynosi korzyści w zakresie poprawy objawów depresji u dorosłych [6].

Grupy pacjentów o wysokim ryzyku niedoboru

Istnieje wiele kategorii pacjentów, u których ryzyko niedoboru witaminy D jest istotnie podwyższone, co wymaga szczególnej uwagi w profilaktyce i leczeniu powikłań kostno-stawowych. Należą do nich:

• osoby starsze – zmniejszona synteza skórna;
• pacjenci z ograniczoną ekspozycją na światło słoneczne – np. osoby leżące, mieszkające w warunkach niedostatecznej ekspozycji albo stosujące silną ochronę przeciwsłoneczną;
• chorujący przewlekle na:
  • choroby układu kostnego (krzywica, osteomalacja, osteoporoza, ból kostny, deformacje kostne, wady postawy, nawracające złamania niskoenergetyczne, jałowe martwice kości),
  • zapalne choroby tkanki łącznej (MIZS, RZS, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie skórno-mięśniowe, twardzina układowa),
  • choroby przewodu pokarmowego (zaburzenia wchłaniania, długotrwałe diety eliminacyjne, zaburzenia odżywiania, choroby zapalne jelit, całkowite żywienie pozajelitowe, przewlekła niewydolność wątroby, cholestaza),
  • choroby nerek (przewlekła niewydolność nerek w III–V stadium lub stan po przeszczepieniu nerki, kamica nerkowa),
  • zaburzenia hormonalne (zespół metaboliczny, nadczynność i niedoczynność przytarczyc, nadczynność i niedoczynność tarczycy, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy – choroba Hashimoto, cukrzyca typu I),
  • zaburzenia nerwowe (mózgowe porażenie dziecięce, stwardnienie rozsiane, autyzm, padaczka, drgawki o nieustalonej etiologii, miopatia, dystrofia mięśniowa, opóźnienie rozwoju psychoruchowego),
  • zaburzenia w obrębie układu sercowo-naczyniowego (nadciśnienie tętnicze, ciężkie nieskorygowane wady serca, ChNS);
• osoby przyjmujące przewlekle leki – przedłużona glikokortykosteroidoterapia (dawka prednizonu ≥ 7 mg na dobę), leki przeciwpadaczkowe, ketokonazol, leki przeciwretrowirusowe;
• osoby otyłe – witamina D może ulegać nadmiernemu gromadzeniu w tkance tłuszczowej.

W tych grupach ustawienie strategii zapobiegania niedoborowi witaminy D i jego leczenia staje się elementem standardu opieki.

Dawkowanie witaminy D3 w profilaktyce niedoboru

• 0–6 miesięcy – 400 IU na dobę cholekalcyferolu, od pierwszych dni życia, niezależnie od sposobu karmienia.
• 6–12 miesięcy – cholekalcyferol w dawce 400–600 IU na dobę, ilość uzależniona od zawartości witaminy D w diecie.
• 1–3 lata – zalecana jest stała suplementacja 600 IU na dobę przez cały rok, ze względu na ograniczoną z powodu wieku ekspozycję na słońce.
• 4–10 lat – jeśli dziecko regularnie przebywa na słońcu od maja do końca września (15–30 min między godz. 10:00 a 15:00, z odsłoniętymi przedramionami i nogami, bez filtrów), suplementacja nie jest konieczna, choć pozostaje bezpieczna i może być kontynuowana. W razie braku takiej ekspozycji zaleca się 600–1000 IU na dobę przez cały rok, w zależności od masy ciała i podaży z diety.
• 11–18 lat – przy spełnieniu warunków ekspozycji słonecznej (30–45 min w godz. 10:00–15:00, od maja do września, bez filtrów) suplementacja nie jest wymagana, ale jest dopuszczalna i bezpieczna. W przeciwnym razie stosuje się 1000–2000 IU na dobę, całorocznie, korygując dawkę do masy ciała i diety.
• 19–65 lat – cholekalcyferol pozostaje preparatem pierwszego wyboru w profilaktyce. U osób zdrowych, które latem zapewniają sobie ekspozycję na słońce (30–45 min, od maja do września, bez filtrów), suplementacja może być pominięta. W razie niespełnienia tych warunków stosuje się 
• 1000–2000 IU na dobę przez cały rok, z uwzględnieniem masy ciała i spożycia w diecie.
• 65–75 lat – z uwagi na spadek wydajności syntezy skórnej rekomenduje się całoroczną suplementację 1000–2000 IU na dobę, dostosowaną do masy ciała i podaży z diety.
• > 75 lat – jako metoda pierwszego wyboru zalecany jest cholekalcyferol w dawce 2000–4000 IU na dobę przez cały rok. Dawka jest dobierana do masy ciała oraz możliwych ograniczeń wchłaniania i odmienności metabolizmu witaminy D.
• Ciąża i laktacja – zwykle 1500–2000 IU na dobę. Wskazana jest okresowa kontrola 25(OH)D z utrzymywaniem stężeń w zakresie 30–50 ng/mL [6].

Rola suplementacji i leczenia witaminą D

Rola suplementacji i leczenia witaminą D jest niezwykle istotna zarówno w profilaktyce niedoboru, jak i w terapii osób, u których stwierdzono jego występowanie. Podejście proaktywne obejmuje zapobieganie niedoborom oraz stosowanie większych dawek witaminy D w celach terapeutycznych, zgodnie z aktualnymi wytycznymi i wynikami badań laboratoryjnych.
W praktyce klinicznej zaleca się, aby dorośli przyjmowali witaminę D w dawkach profilaktycznych, wynoszących zazwyczaj od 800 do 2000 jednostek międzynarodowych (j.m.) na dobę. W przypadku osób obarczonych zwiększonym ryzykiem niedoboru lub cierpiących na choroby układu kostnego dopuszcza się stosowanie wyższych dawek, zawsze jednak pod nadzorem lekarza.
Dla zapewnienia dobrej współpracy z pacjentami często stosuje się schematy tygodniowe lub miesięczne. Takie rozwiązanie sprzyja lepszemu przestrzeganiu zaleceń, pod warunkiem że dawkowanie jest zgodne z charakterystyką produktu leczniczego (ChPL), a skuteczność terapii jest regularnie monitorowana poprzez oznaczanie poziomu 25(OH)D w surowicy. W praktyce klinicznej celem jest utrzymywanie stężenia witaminy D jako stężenia 25(OH)D w zakresie optymalnym wynoszącym 30–50 ng/mL.
W przypadku potwierdzonego niedoboru witaminy D, zwłaszcza gdy stężenie 25(OH)D spada poniżej 30 ng/mL, zaleca się wdrożenie terapii uzupełniającej z zastosowaniem większych dawek początkowych, które następnie zastępuje się dawkami podtrzymującymi, dostosowanymi indywidualnie do pacjenta.
Leczenie potwierdzonego niedoboru witaminy D powinno być prowadzone przez jeden–trzy miesiące, z zastosowaniem dawek wyższych niż profilaktyczne, a następnie kontynuowane w postaci terapii podtrzymującej. Dawkowanie należy dostosować do wieku, masy ciała oraz stopnia niedoboru. 
W praktyce klinicznej przyjmuje się następujące orientacyjne schematy terapeutyczne [1]: 

• u noworodków ze stężeniem 25(OH)D niższym niż 20 ng/ml – 1000 IU na dobę, 
• u niemowląt w wieku od 1 do 12 miesięcy ze stężeniem 25(OH)D niższym niż 20 ng/ml – 1000–3000 IU
• na dobę (w zależności od masy ciała), 
• u dzieci i młodzieży ze stężeniem 25(OH)D niższym niż 20 ng/ml – 3000–5000 IU na dobę, 
• u osób dorosłych – 7000–10 000 IU na dobę w zależności od masy ciała lub 50 000 IU raz w tygodniu.

Nie zaleca się stosowania jednorazowych bardzo wysokich dawek, tzw. bolusów (np. 300 000 j.m.) ani podawania aktywnych analogów witaminy D, takich jak kalcytriol czy alfakalcydol, poza szczególnymi wskazaniami nefrologicznymi. W przypadku głębokiego niedoboru wskazane jest monitorowanie parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej, 
w tym stężenia wapnia i fosforu w surowicy, aktywności fosfatazy alkalicznej (ALP) oraz wydalania wapnia z moczem (kalciurii).
W kontekście powyższych zaleceń szczególne znaczenie ma właściwy dobór preparatu witaminy D, który umożliwia skuteczne i bezpieczne uzupełnianie jej poziomu w organizmie. Jednym z takich preparatów jest Solderol, lek dostępny w różnych dawkach, co pozwala na elastyczne dostosowanie terapii do indywidualnych potrzeb pacjenta.

Solderol – charakterystyka preparatu

Solderol to lek na receptę zawierający cholekalcyferol w postaci tabletek powlekanych, dostępny w dwóch dawkach: 7000 j.m. oraz 30 000 j.m. Preparat jest wskazany do leczenia niedoboru witaminy D, zapobiegania niedoborowi u pacjentów z grup dużego ryzyka oraz jako uzupełnienie leczenia osteoporozy u chorych z niedoborem witaminy D lub ryzykiem jego wystąpienia.
Dawkowanie ustala lekarz, zgodnie z wytycznymi i indywidualną potrzebą suplementacji. Formy 7000 j.m. i 30 000 j.m. odpowiadają dawce tygodniowej i miesięcznej, co ułatwia dobór schematu poprawiającego adherencję. Lek można przyjmować niezależnie od posiłków. 
U młodzieży w wieku 12–18 lat zaleca się zwykle 800 j.m. na dobę, wyłącznie pod nadzorem lekarza, a produktu nie należy stosować u dzieci poniżej 12. roku życia. Jeśli potrzebne są mniejsze dawki do precyzyjnego dostosowania terapii (np. 800–1000 j.m. na dobę), należy sięgnąć po inne dostępne preparaty cholekalcyferolu.
Dawkę terapeutyczną należy indywidualizować w zależności od wieku i masy ciała. Planowany czas leczenia powinien obejmować co najmniej trzy–sześć miesięcy, po czym kontynuuje się terapię dawką podtrzymującą.
W trakcie leczenia dawkowanie należy ustalać indywidualnie, z regularną kontrolą bezpieczeństwa. Na początku zaleca się częste oznaczenia wapnia w surowicy (początkowo nawet co tydzień, następnie co dwa–cztery tygodnie), a przy dłuższym stosowaniu – monitorowanie także wydalania wapnia z moczem oraz czynności nerek (oznaczenie kreatyniny). 
Leku nie należy stosować w przypadku nadwrażliwości na substancję czynną lub pomocniczą, w chorobach związanych z hiperkalcemią i (lub) hiperkalciurią, w wapniowej kamicy nerkowej, nefrokalcynozie, hiperwitaminozie D i ciężkiej niewydolności nerek.

Doświadczenia kliniczne

W praktyce klinicznej wielokrotnie potwierdzono, że pacjenci z wysokim ryzykiem niedoboru witaminy D stanowią szczególnie wrażliwą grupę, wymagającą stałej kontroli i zindywidualizowanego podejścia terapeutycznego. Należą do niej przede wszystkim: 

• osoby w podeszłym wieku, 
• pacjenci z ograniczoną ekspozycją na światło słoneczne, 
• osoby z otyłością, zespołami złego wchłaniania, chorobami przewlekłymi wątroby lub nerek, 
• pacjenci po przebytych zabiegach ortopedycznych, zwłaszcza w obrębie kończyn dolnych. U tych chorych utrzymanie prawidłowego poziomu witaminy D ma kluczowe znaczenie zarówno dla profilaktyki osteoporozy, jak i dla wspierania procesów regeneracyjnych układu kostno-stawowego.

W obserwacjach klinicznych wykazano, że prawidłowe wyrównanie stężenia 25(OH)D koreluje z lepszą mineralizacją kości, większą siłą mięśniową oraz poprawą stabilności postawy, co przekłada się na zmniejszenie ryzyka upadków i wtórnych złamań. Pacjenci z optymalnym poziomem witaminy D częściej uzyskują satysfakcjonujące wyniki rehabilitacji po urazach lub zabiegach rekonstrukcyjnych, a ich powrót do pełnej sprawności przebiega szybciej i z mniejszym nasileniem bólu.
Ponadto u osób z przewlekłymi dolegliwościami bólowymi w obrębie stawów lub mięśni suplementacja witaminą D może dawać wyraźną poprawę subiektywnego samopoczucia oraz jakości życia, co wiąże się zarówno z jej działaniem przeciwzapalnym, jak i z wpływem na układ nerwowo-mięśniowy [7]. Z kolei utrzymujący się niedobór witaminy D może prowadzić do zaburzeń remodelowania tkanki kostnej, wydłużenia czasu zrostu kostnego oraz zwiększonej podatności na mikrozłamania.
Z tego względu w codziennej praktyce klinicznej zaleca się rutynowe monitorowanie poziomu 25(OH)D u pacjentów z grup ryzyka oraz wdrażanie odpowiednio dobranej suplementacji – zarówno profilaktycznej, jak i leczniczej. Systematyczne działania w tym zakresie mogą znacząco poprawić rokowanie, przyspieszyć rekonwalescencję oraz zmniejszyć częstość nawrotów dolegliwości ze strony układu ruchu.

Podsumowanie i wnioski praktyczne

Utrzymanie odpowiedniego poziomu witaminy D stanowi kluczowy element profilaktyki i leczenia zaburzeń układu kostno-stawowego. Regularne monitorowanie stężenia 25(OH)D oraz jego wyrównywanie do wartości uznawanych za optymalne mogą się przyczyniać do poprawy jakości tkanki kostnej, zwiększenia siły mięśniowej i stabilności postawy, a tym samym do ograniczenia ryzyka upadków, złamań i pogorszenia sprawności funkcjonalnej.
W praktyce klinicznej szczególną uwagę należy zwrócić na identyfikację pacjentów z grup ryzyka niedoboru, takich jak osoby starsze, pacjenci z otyłością, zaburzeniami wchłaniania, przewlekłymi chorobami układu pokarmowego, wątroby czy nerek, a także osoby z ograniczoną ekspozycją na światło słoneczne. W tej populacji rutynowe badanie stężenia witaminy D oraz indywidualne dostosowanie dawek leczniczych są podstawą skutecznej profilaktyki powikłań ze strony układu ruchu.
Z perspektywy klinicznej właściwe wyrównanie niedoboru witaminy D może korzystnie wpływać na przebieg rehabilitacji po zabiegach ortopedycznych, skracać czas rekonwalescencji, a także łagodzić dolegliwości bólowe związane z chorobami zwyrodnieniowymi stawów czy przewlekłymi zespołami bólowymi mięśniowo-szkieletowymi. Choć wyniki badań dotyczących wpływu suplementacji witaminy D
na zmiany strukturalne w obrębie stawów pozostają niejednoznaczne, liczne analizy wskazują na jej pozytywny efekt w zakresie funkcji, siły mięśniowej i ogólnej jakości życia pacjentów.
W procesie terapeutycznym istotne jest również podejście interdyscyplinarne – suplementacja witaminy D powinna stanowić część kompleksowego programu leczenia, obejmującego fizjoterapię, kinezyterapię, odpowiednie odżywianie, leczenie chorób towarzyszących oraz edukację pacjenta w zakresie profilaktyki upadków i utrzymania sprawności.
Podsumowując: optymalne postępowanie z wykorzystaniem witaminy D wymaga indywidualizacji terapii, monitorowania efektów biochemicznych i klinicznych oraz ścisłej współpracy pomiędzy lekarzem, fizjoterapeutą i dietetykiem. Takie podejście sprzyja nie tylko poprawie wyników leczenia, lecz także długofalowemu utrzymaniu zdrowia i funkcji układu kostno-stawowego.

Piśmiennictwo:

1. Płudowski P., Karczmarewicz E., Bayer M. et al. Practical guidelines for the supplementation of vitamin D and the treatment of deficits in Central Europe – recommended vitamin D intakes in the general population and groups at risk of vitamin D deficiency. Endokrynologia Polska 2013; 64 (4): 319–327.
2. Georgescu B., Cristea A.E., Oprea D. et al. Current evidence on and clinical implications of vitamin D levels in pain and functional management of knee osteoarthritis: a systematic review. Clinics and Practice 2024; 14 (5): 1997–2012.
3. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary reference intakes for calcium and vitamin D. National Academy Press. Washington, DC 2010.
4. Dallavalasa S., Tulimilli S.V., Bettada V.G. et al. Vitamin D in cancer prevention and treatment: a review of epidemiological, preclinical, and cellular studies. Cancers 2024; 16 (18): 3211.
5. Al Noman A., Afrosa H., Lihu I.K. et al. Vitamin D and neurological health: unraveling risk factors, disease progression, and treatment potential. CNS & Neurological Disorders Drug Targets 2025; 24 (4): 245–256. 
6. Płudowski P., Kos-Kudła B., Walczak M. et al. Guidelines for preventing and treating vitamin D deficiency: a 2023 update in Poland. Nutrients 2023; 15 (3): 695. 
7. Lombardo M., Feraco A., Ottaviani M. et al. The efficacy of vitamin D supplementation in the treatment of fibromyalgia syndrome and chronic musculoskeletal pain. Nutrients 2022; 14 (15): 3010.
8. Solderol. Charakterystyka produktu leczniczego [dostęp: 6.03.2025].
9. Solderol.pl. Serwis informacyjny producenta [dostęp: 21.10.2025].